Материал: АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ГИНЕКОЛОГИИ 2019г

головной мозг). Это может служить подтверждением способности клеток эндометрия перемещается по кровеносным и лимфатическим сосудам и имплантироваться в других органах.

Очевидность ятрогенной диссеминации клеток эндометрия в брюшную полость во время хирургических вмешательств на матке (кесарево сечение, консервативнопластические операции при миоме, аденомиозе, ампутация или экстирпация матки) не вызывает сомнений. Помимо этого заброс элементов эндометрия в брюшную полость может наблюдаться при выполнении жидкостной гистероскопии, гистеросальпингографии или хромогидротубации во время лапароскопии.

Целомическая метаплазия

Концепция метапластического происхождения эндометриоза (целомическая метаплазия) была разработана R Meyer (1919). Согласно ей, эмбриональные клеточные элементы, расположенные между зрелыми клетками серозного покрова малого таза, могут трансформироваться в эпителий маточно-трубного типа. Другими словами, очаги эндометриоза могут возникать из мультипатентных клеток мезотелия брюшины.

К метапластической концепции относится и так называемый «мюллеров потенциал», согласно которому эндометриоз может развиваться из остатков мюллеровых протоков и первичной почки. Сравнительное изучение зародышевого эпителия яичника и перитонеального мезотелия как у здоровых женщин, так и у больных эндометриозом позволило установить характерные структурные особенности эндометриоидных фокусов, свидетельствующие об их «мюллеровском» происхождении.

В пользу эмбрионального происхождения эндометриоза говорит и частое сочетание последнего с пороками развития мочеполовой системы.

Однако, ни одна из современных концепций развития эндометриоза не может объяснить тяжести течения заболевания у отдельных пациенток, а также причины и механизмы прогрессирования его. В связи с этим, в 2000 г. Rh Koninch была предложена теория эндометриоидной болезни. Это новая концепция, рассматривающая глубокий эндометриоз, как возникновение и развитие доброкачественной опухоли. Согласно этой теории ключевым моментом патогенеза являются изменения на клеточном уровне, характерные для опухолевидных процессов с тенденцией к инвазии.

С опухолевым процессом эндометриоз связывает его способность к инфильтративному росту, метастазированию, отсутствие капсулы, а также наблюдающиеся при этом увеличение онкомаркеров (Ca 125). Однако, при эндометриозе не наблюдается клеточной атипии.

В заключении необходимо подчеркнуть, что гормональные и/или иммунологические нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных гетеротопий, а лишь способствуют этим процессам, т.е. играют роль факторов, предрасполагающих к возникновению патологического процесса.

Эпидемиология.

Согласно последним данным, эндометриозом во всем мире страдает примерно 176 млн. женщин, в основном, репродуктивного возраста (каждая 10-я). Первые проявления заболевания приходятся на тот момент времени, когда женщины получают образование, делают карьеру, строят партнерские отношения или создают семью. Годы изнуряющей боли, бесплодия, спорадической, а иногда полной потери трудоспособности препятствуют раскрытию потенциала и полной реализации возможностей этих женщин в экономической, социальной сфере и в семье, что позволяет отнести эндометриоз к социально значимым

заболеваниям

Классификация

В настоящее время принято выделять генитальный (локализация патологического процесса во внутренних и наружных половых органах) и экстрагенитальный эндометриоз (развитие эндометриоидных имилантантов в других органах и системах организма женщины).

В свою очередь генитальный эндометриоз подразделяется на внутренний (миометрий, интерстициальные отделы маточных труб, перешеек) и наружный (наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные трубы, брюшина малого таза, связочный аппарат матки).

Эндометриоз яичников, ретроцервикальной области и аденомиоз различают по степени тяжести клинических проявлений.

Классификация внутреннего эндометриоза:

cтадия I – патологический процесс ограничен подслизистой оболочкой тела

матки;

cтадия II – патологический процесс переходит на мышечные слои;

cтадия III – распространение патологического процесса на всю толщу мышечной оболочки матки до ее серозного покрова;

cтадия IV– вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов.

Аденомиоз может быть диффузным, очаговым или узловым и кистозным. Характерное отличие от миомы матки – отсутствие капсулы и четких границ.

Классификация эндометриоидных кист яичников:

cтадия I – мелкие точечные эндометриоидные образования на поверхности яичников, брюшине прямокишечно-маточного пространства без образования кистозных полостей;

cтадия II – эндометриоидная киста одного яичника размером не более 5–6 см

смелкими эндометриоидными включениями на брюшине малого таза. Незначительный спаечный процесс в области придатков матки без вовлечения кишечника;

cтадия III – эндометриоидные кисты обоих яичников (диаметр кисты одного яичника более 5–6 см и небольшая эндометриома другого). Эндометриоидные гетеротопии небольшого размера на париетальной брюшине малого таза. Выраженный спаечный процесс в области придатков матки с частичным вовлечением кишечника;

cтадия IV – двусторонние эндометриоидные кисты яичников больших размеров (более 6 см) с переходом патологического процесса на соседние органы – мочевой пузырь, прямую и сигмовидную кишку. Распространенный спаечный процесс.

Классификация эндометриоза ретроцервикальной локализации:

стадия I – эндометриоидные очаги располагаются в пределах ректовагинальной клетчатки;

стадия II – прорастание эндометриоидной ткани в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист и в серозный покров ректосигмоидного отдела и прямой кишки;

стадия III – распространение патологического процесса на крестцовоматочные связки, серозный и мышечный покров прямой кишки;

стадия IV– вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой

кишки с распространением процесса на брюшину прямокишечно-маточного пространства с образованием спаечного процесса в области придатков матки, а также распространение процесса в сторону параметрия, вовлекая дистальные отделы мочевыделительной системы (мочеточники и мочевой пузырь)

Клиника

Клинические проявления во многом зависят от локализации, формы и распространенности данного заболевания. Эндометриоз следует подозревать у женщин со сниженной репродуктивной функцией, нарушением менструальной функции и болезненными менструациями, болями при половой жизни, а также хроническими ноющими и тянущими болями в нижних отделах живота или пояснично-крестцовой области, усиливающимися накануне и во время менструации. Однако клиническое течение эндометриоза может быть и бессимптомными.

Болевой синдром. У женщин репродуктивного возраста дисменорея особенно подозрительна в отношении эндометриоза, если она возникает после нескольких безболезненных регулярных менструаций. Начинаясь в предменструальный период и продолжаясь в течение всего менструального кровотечения, боли причиняют пациентам тяжелые страдания и приводят к снижению, а порой и потере трудоспособности. В некоторых случаях, особенно при распространенных формах, боли могут носить постоянный характер, иррадиировать в крестец, копчик, промежность, задний проход. При ретроцервикальном эндометриозе выраженный болевой синдром появляется при половой жизни, влагалищном исследовании, дефекации.

Среди возможных механизмов возникновения боли необходимо отметить следующее: местное воспаление, высвобождение химических медиаторов боли, глубокое проникновение спаек, скопление в эндометриальных имплантантах крови, результатом чего является болезненное натяжение при физиологическом смещении тканей.

Нарушения менструальной функции наблюдаются в виде дисменореи,

гиперполименореи, менорагии, а также мажущих кровянистых выделениях накануне и после менструации.

Указанные нарушения являются одними из основных симптомов внутреннего эндометриоза. У большинства больных может развиваться постгеморрагическая анемия.

Нарушение репродуктивной функции. Связь между эндометриозом и снижением фертильности считается общепризнанной. Так, при умеренной и тяжелой степени распространения эндометриоза снижение репродуктивной функции является следствием нарушения сократительной активности и/или непроходимости фаллопиевых труб; деформации спайками фимбрий; полной изоляции яичников перитонеальными спайками; непосредственного повреждения тканей яичников эндометриоидными кистами, нарушающими созревание и выход яйцеклетки.

Определенную роль в нарушении репродуктивной функции при эндометриозе играют простагландины, секреция которых в тазовой брюшине возрастает, что приводит к лютеолизу желтого тела, увеличению сократительной активности матки и маточных труб; способствует образованию макрофагов, обладающих фагоцитарной активностью в отношении сперматозоидов. Эти процессы отрицательно влияют на механизмы овуляции и имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

Эстрагенитальный эндометриоз хотя и протекает чаще бессимптомно, может быть заподозрен при циклическом характере болей или пальпируемой опухоли вне полости малого таза. Эндометриоз, поражающий органы пищеварительного тракта (особенно

толстую и прямую кишку), достаточно распространен и сопровождается циклическими болями различной интенсивности в области живота и поясницы, симптомами раздражения брюшины, циклическими кровотечениями из прямой кишки, запорами и, в ряде случаев, кишечной непроходимостью. При вовлечении в патологический процесс органов мочевыделительной системы клиническая картина характеризуется циклическими болями, дизурией и гематурией. Пневмоторакс, гемоторакс или кровохарканье, совпадающие по времени с менструациями, можно отнести к типичным проявлениям эндометриоза легких.

Эндометриоз пупка может быть диагностирован при наличии болей и циклических кровотечений из пупка.

Диагностика

Необходимо тщательно исследовать вульву, влагалище и шейку матки для выявления любых признаков эндометриоза. При осмотре влагалищной части шейки матки можно обнаружить эндометриоидные очаги различной величины и формы (от мелкоточечных до кистозных полостей 0.7-0.8 см в диаметре различной окраски). В перешейке матки определяются уплотнение, расширение, болезненность; в заднем своде влагалища – инфильтрация, рубцовость, спаечные изменения. Определяются утолщение, напряжение, болезненность крестцово – маточных связок, усиливающаяся накануне и во время менструаций. Наиболее информативным временем для обнаружения глубоко распространенного эндометриоза (более 5 мм под брюшину) прямокишечно – маточного углубления и ректовагинальной перегородки являются дни менструации.

Данные бимануального исследования зависят от формы аденомиоза (узловая или диффузная), его локализации. При узловом эндометриозе может пальпироваться

нормальная или немного увеличенная матка с плотными болезненными узлами в области ее углов, тела или дна.

Перед и во время менструации размеры их несколько увеличиваются, матка размягчается, и болезненность резко возрастает. При диффузном аденомиозе величина матки достигает 5-8 недельной беременности и реже больше. Отмечается четкая зависимость величины матки от фаз менструального цикла. Матка приобретает шаровидную форму.

При эндометриозе яичников с одной или обеих сторон пальпируются плотноватые, увеличенные, болезненные и неподвижные яичники или конгломераты придатков матки. Так же как и при аденомиозе, размеры и болезненность конгломерата придатков матки изменялись соответственно фазам менструального цикла.

Эндометриоидные кисты при влагалищном исследовании определяются как болезненные опухолевидные образования овоидной формы различной величины (в среднем 6 - 8 см), тугоэластической консистенции, ограниченно подвижные, расположенные в боковом или заднем своде, спаянные с маткой и брюшиной прямокишечно-маточного пространства.

Эндометриоз ректовагинальной перегородки при влагалищном, а лучше при влагалищно-прямокишечном исследовании определяется в виде плотного болезненного (особенно накануне и во время менструаций) образования (узел) с неровной поверхностью величиной 0,8-1 см и крупнее (до 4-5 см) на задней поверхности перешейка матки. Узел окружен плотной, болезненной инфильтрацией, распространяющейся на переднюю стенку прямой кишки и задний свод влагалища.

Дополнительные методы исследования

Для диагностики эндометриоза широко используют эхографию, гистероскопию,

кольпоскопию, гистеросальпинографию, компьютерную томографию и/или ядерномагнитный резонанс. Для установления окончательного диагноза наиболее важным является патоморфологическое исследование удаленных тканей и органов.

Кольпоскопия

Позволяет уточнить место и форму поражения. При этом на влагалищной части шейки матки пределяются узелковые, мелкоточечные (эндометриоидные «глазки») различного диаметра, или образования в виде полосок красного или багрово-синего цвета. Характерной особенностью этих образований является их увеличение перед менструацией и уменьшение после менструации. Иногда «глазки» вскрываются с выделением темно-коричневого содержимого.

Ультразвуковое исследование

Обеспечивает надежную диагностику аденомиоза, эндометриоидных кист, а также позволяет заподозрить локализацию процесса в ректовагинальной перегородке.

Ультразвуковое исследование при подозрении на внутренний эндометриоз следует осуществлять во II фазу менструального цикла за несколько дней до начала менструации. Предпочтение отдается трансвагинальному сканированию. Ультразвуковая картина при аденомиозе характеризуется выраженной вариабельностью. Наиболее характерные признаки это:

1)увеличение переднезаднего размера матки;

2)утолщение одной стенки матки по сравнению с другой на 0,4 см и более;

3)появление в миометрии, непосредственно примыкающем к полости матки, различной толщины зоны повышенной неоднородной эхогенности (переходная зона)

4)наличие в зоне повышенной эхогенности небольших округлых анэхогенных образований диаметром 2-5 мм, а также жидкостных полостей различной формы и размеров;