дов регулируется кровоток через обменные сосуды. При закрытии прекапиллярных сфинктеров через артериовенозные анастомозы сбрасывается кровь из артериол в венулы. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастомозов увеличивается давление в венозном русле, что увеличивает венозный приток к сердцу и, следовательно, величину сердечного выброса.
Функции артериовенозных анастомозов:
•регулируют ток крови через орган;
•участвуют в регуляции общего и местного давления крови;
•регулируют кровенаполнение органа;
•стимулируют венозный кровоток;
•обеспечивают артериализацию венозной крови;
•обеспечивают мобилизацию депонированной крови;
•влияют на общий кровоток через изменение местного тока жидкости и крови;
•участвуют в терморегуляции.
8.6. Микроциркуляция
Циркуляция потоков жидкости на уровне клетки и межтканевых пространств включает в себя:
•движение крови в капиллярах и прилежащих к ним сосудах;
•движение жидкости в межтканевых пространствах;
•движение лимфы в начальных отделах лимфатического русла.
Структурно-функциональной основой микроциркуляции является комплекс микрососудов, снабжающих кровью определенную популяцию клеток органа, называемый сосудистым модулем {рис. 8.11).
В состав сосудистого модуля входят терминальные артериолы и метартериолы, прекапиллярн ый сфинктер, собственно капилляр, посткапиллярная венула, венула, мелкие вены, артериовенозные анастомозы.
Каждый компонент сосудистого модуля выполняет определенные функции в процессе микроциркуляции. Так, терминальные артериолы, метартериолы и прекапиллярный сфинктер по отношению к капиллярам выполняют транспортную функцию — они приносят кровь к капиллярам и называются приносящими сосудами. Кроме того, они, меняя величину просвета за счет сокращения или расслабления гладкомышечных элементов, регулируют скорость кровотока: увеличение сопротивления току крови (при уменьшении просвета сосуда)
340
уменьшает скорость движения крови, уменьшение сопротивления току крови (при увеличении просвета сосуда) увеличивает ее. Вследствие этого меняется и давление крови в капиллярах.
Капилляры и посткапиллярные венулы называются обменными сосудами, так как в них осуществляются обменные процессы между кровью и интерстициальной жидкостью.
Венулы и вены — отводящие (емкостные) сосуды, собирают и отводят кровь, протекающую через обменные сосуды. Сопротивление капиллярному кровотоку со стороны отводящих сосудов влияет на его скорость, величину давления в капиллярах и, следовательно, на интенсивность транссосудистого обмена.
Артериовенозные анастомозы регулируют кровоток через обменные сосуды. При закрытых анастомозах кровоток через обменные сосуды увеличивается в результате увеличения давления в артериолах и уменьшения в венулах. При открытых анастомозах кровоток уменьшается в результате уменьшения давления в артериолах и увеличения в венулах. Это сказывается на интенсивности транскапиллярного обмена.
Центральным звеном сосудистого модуля являются капилляры — самые тонкие и многочисленные сосуды, которые располагаются в межклеточных пространствах. Стенка капилляра состоит из трех слоев:
•эндотелиальных клеток;
•базального слоя, состоящего из перицитов и сплетенных между собой фибрилл;
•адвентициального слоя.
341
Ультраструктура стенки капилляра в различных органах имеет свою специфику (соотношение слоев между собой, характер эндотелиальных клеток и т.д.), что лежит в основе общей классификации капилляров. Выделяют три типа капилляров.
•Первый тип — сплошные капилляры (соматические). Стенка капилляров этого типа образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеются мельчайшие поры. Стенка таких капилляров мало проницаема для крупных молекул белка, но легко пропускает воду и растворенные в ней минеральные вещества. Этот тип капилляров характерен для скелетной и гладкой мускулатуры, кожи, легких, центральной нервной системы, жировой и соединительной ткани.
•Второй тип — окончатые (висцеральные). В стенке капилляров этого типа имеются «окна» (фенестры), которые могут занимать до 30 % площади поверхности клетки. Такие капилляры характерны для органов, которые секретируют и всасывают большое количество воды и растворенных в ней веществ, или участвуют в быстром транспорте макромолекул: клубочки почки, слизистая оболочка кишечника, эндокринные железы.
аТретий тип — межклеточно-окончатые, несплошные капилляры (синусоидные). Капилляры этого типа имеют прерывистую эндотелиальную оболочку, клетки эндотелия расположены далеко друг от друга, образуя большие межклеточные пространства. Через стенку таких капилляров легко проходят макромолекулы и форменные элементы крови. Такие капилляры встречаются в костном мозге, печени, селезенке.
Механизм транскапиллярного обмена. Транскапиллярный (транссосудистый) обмен может осуществляться за счет пассивного транспорта (диффузия, фильтрация, абсорбция), активного транспорта (работа транспортных систем) и микропиноцитоза.
Фильтрационно-абсорбционный механизм обмена между кровью и интерстициальной жидкостью обеспечивается за счет действия следующих сил (рис. 8.12).
• В артериальном отделе капилляра большого круга кровообращения гидростатическое давление крови равно 33 мм рт. ст. Сила этого давления способствует выходу (фильтрации) воды и растворенных в ней веществ из сосуда в межклеточную жидкость. Гидростатическое давление межтканевой жидкости составляет 3 мм рт. ст. и препятствует фильтрации плазмы крови. Онкотическое давление плазмы крови, равное 25 мм рт. ст., препятствует фильтрации, так как белки удерживают воду в сосудистом русле. Онкотическое давление межтканевой жидкости, равное 4 мм рт. ст., способствует фильтрации — выходу воды из сосуда. Таким образом, ре-
342
зультирующая всех сил, действующих в артериальном отделе капилляра, равна 9 мм рт.ст. [(33 - 3) - (25 — 4) = 9 мм рт.ст.]
инаправлена из капилляра.
•В венозном отделе капилляра (в посткапиллярной венуле) фильтрация осуществляется следующими силами: гидростатическое давление крови, равное 18 мм рт. ст., гидростатическое давление межтканевой жидкости, равное 3 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови, равное 25 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 4 мм рт. ст.
Результирующая |
всех сил будет равна -6 мм рт. ст. [(18 - 3) - |
- (25 - 4) = - 6 | |
и направлена в капилляр. Следовательно, в |
венозном отделе капилляра происходит абсорбция воды и растворенных в ней веществ. В артериальном отделе капилляра жидкость выходит под воздействием силы в 1,5 раза большей, чем она входит в капилляр в его венозном отделе. Возникающий таким образом избыток жидкости из интерстициальных пространств оттекает через лимфатические капилляры в лимфатическую систему.
• В капиллярах малого круга кровообращения транскапиллярный обмен осуществляется за счет действия следующих сил: гидростатическое давление крови в капиллярах, равное 2.4 мм рт. ст., гидростатическое давление межтканевой жидкости, равное 3 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови, равное 25 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 4 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна нулю. Следовательно, в капиллярах малого круга кровообращения обмена жидкости не происходит.
343
Диффузионный механизм транскапиллярного обмена осуществляется в результате разности концентраций веществ в капилляре и межклеточной жидкости. Это обеспечивает движение веществ по концентрационному градиенту. Такое движение возможно потому, что размеры молекул этих веществ меньше пор мембраны и межклеточных щелей. Жирорастворимые вещества проходят мембрану независимо от величины пор и щелей, растворяясь в ее липидном слое (например, эфиры, углекислый газ).
Активный механизм обмена осуществляется эндотелиальными клетками капилляров, которые при помощи транспортных систем их мембран переносят молекулярные вещества (пептиды, аминокислоты, глюкозу) и ионы.
Пиноцитозный механизм обеспечивает транспорт через стенку капилляра крупных молекул и фрагментов частей клеток опосредованно через процессы эндо- и экзопиноцитоза.
8.7, Регуляция местного кровообращения
Движущей силой кровотока в органе является градиент давления между различными отделами сосудистого русла, в результате чего кровь течет из области высокого давления в области низкого давления. Интенсивность кровотока в органе прямо пропорциональна градиенту давления и обратно пропорциональна гидродинамическому сопротивлению. Гидродинамическое сопротивление обусловлено внутренним трением между слоями жидкости (крови), а также между кровью
истенками сосудов. В свою очередь величина гидродинамического сопротивления, преодолеваемого градиентом сопротивления, зависит как минимум от трех факторов: размера сосудов, вязкости протекающей крови и типа течения крови. Для кровотока в органах существенное значение имеет свойство цельной крови как гетерогенной жидкости менять свою вязкость в зависимости от размеров и геометрии ветвления микрососудов, скорости течения, функционального состояния эритроцитов и их ориентации по продольной оси сосудов. Наиболее важный механизм снижения вязкости крови присутствует в кровеносных микрососудах органов диаметром менее 1 мм. Это явление (эффект Фореуса) приводит к уменьшению показателя гематокрита крови, движущейся по микрососудам, примерно вдвое по сравнению с крупными кровеносными сосудами. В результате этого вязкость крови в капиллярах, несмотря на самую низкую линейную скорость кровотока в них, уменьшается почти до значения вязкости плазмы, гидродинамическое сопротивление также снижается,
икак следствие создаются наиболее оптимальные условия
344