грудных симпатических узлах, в которых находятся вторые нейроны, отростки которых (постганглионарные волокна) идут к сердцу. Большая их часть отходит от звездчатого ганглия. Симпатическая иннервация в отличие от парасимпатической более равномерно распределена по всем отделам сердца, включая миокард желудочков.
Братьями Э. и Г. Вебер впервые было показано, что раздражение блуждающих нервов оказывает на деятельность сердца отрицательный ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты.
Установлено, что при сильном раздражении блуждающего нерва происходит увеличение МП (гиперполяризация), обусловленное повышением проницаемости мембраны для К+, что препятствует развитию деполяризации. Гиперполяризация пейсмекерных клеток синоатриального узла снижает их возбудимость. Это приводит вначале к запаздыванию развития МДД в синоатриальном узле, а затем и полному ее устранению, что вызывает сначала замедление сердечного ритма, а затем остановку сердца. Инотропный эффект связан с изменением длительности ПД миокарда предсердий и желудочков. Дромотропный эффект обусловлен уменьшением атриовентрикулярной проводимости.
Однако слабое раздражение блуждающего нерва может вызывать симпатический эффект. Это объясняется тем, что в сердечном интрамуральном ганглии, кроме холинергических эфферентных нейронов, находятся адренергцческие, которые, обладая более высокой возбудимостью, формируют симпатические эффекты.
Вместе с тем при одной и той же силе раздражения эффект блуждающего нерва может иногда сопровождаться противоположными реакциями. Это связано со степенью наполнения кровью полостей сердца и сердечных сосудов, т.е. с активностью собственного (внутрисердечного) рефлекторного аппарата. При значительном наполнении и переполнении сосудов и полостей сердца раздражение блуждающего нерва сопровождается тормозными (отрицательными) реакциями, а при слабом наполнении сердца и, следовательно, слабом возбуждении механорецепторов внутрисердечной нервной сети — стимулирующими (положительными).
Исследованиями И.Ф. Циона впервые было показано, что раздражение симпатических нервов оказывает на сердечную деятельность положительные хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффекты. Среди симпатических нервов, идущих к сердцу, И. П. Павлов обнаружил нервные веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Они были названы усиливающими нервами сердца, которые действуют на сердце путем стимуляции в нем обмена веществ, т.е. трофики.
335
Симпатические, как и парасимпатические, нервы влияют на сердце посредством высвобождения нейромедиаторов, которые взаимодействуют с рецепторами, расположенными на наружной мембране миокардиальных клеток. В сердце содержатся преимущественно (3-адренорецепторы. Они расположены на поверхности клеток, что делает их легко доступными как для норадреналина, высвобождающегося из симпатических нервных окончаний, так и для циркулирующего в крови адреналина. Катехоламины, взаимодействуя с (3-рецепторами миокарда, активируют гуанилнуклеотидсвязывающий протеин, который стимулирует фермент аденилатциклазу. Последняя переводит АТФ в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ); активизируется протеинкиназа, которая катализирует фосфорилирование белков. Это способствует возрастанию входящего медленного кальциевого тока и увеличению продолжительности фазы «плато» ПД кардиомиоцита. В результате сократимость миокарда повышается. Рост сократимости миокарда сопровождается значительным увеличением потребления миокардом кислорода. Увеличение входящего кальциевого тока приводит к увеличению скорости спонтанной диастолической деполяризации в клетках синусного узла, т.е. возрастает и ЧСС. При этом уменьшается продолжительность диастолы.
Количество адренорецепторов может изменяться в зависимости от концентрации катехоламинов: при возрастании число рецепторов уменьшается, а при уменьшении — возрастает. Физиологические механизмы, связанные с активацией а-ад- ренорецепторов миокарда, изучены в меньшей степени.
В эксперименте на лягушке, дающем возможность сравнить скорость проведения возбуждения в пре- и постганглионарных волокнах, при раздражении вагосимпатического ствола раньше наступает парасимпатический эффект, а затем — симпатический. Это связано с тем, что постганглионарные волокна блуждающего нерва (от интрамуральных ганглиев) очень короткие и обладают достаточно высокой скоростью проведения возбуждения. У симпатического нерва постганглионарные волокна длинные, скорость проведения возбуждения меньше, поэтому эффект от его раздражения запаздывает. Однако действие блуждающего нерва кратковременно, так как его медиатор ацетилхолин быстро разрушается ферментом холинэстеразой. Медиатор симпатических волокон норадреналин разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, и он действует дольше, поэтому после прекращения раздражения симпатических нервов некоторое время сохраняется учащение и усиление сердечной деятельности.
Из сравнения влияний симпатического и парасимпатического нервов на деятельность сердца в экспериментальных условиях можно предположить, что они являются нервами — антагонистами, т.е. оказывают противоположные эффекты.
336
В условиях деятельности целостного организма можно говорить только об их относительном антагонизме, так как они совместно обеспечивают наилучшее, адекватное функционирование сердца в различных функциональных системах. Следовательно, их влияния не антагонистические, а скорее, содружественные, т.е. они действуют как нервы-синергисты.
Рефлекторные влияния на деятельность сердца могут возникать при раздражении различных интеро- и экстерорецепторов. Особое значение в изменении деятельности сердца имеют рефлексы, возникающие с рецепторов, расположенных в сосудистых рефлексогенных зонах. Они расположены в дуге аорты, каротидном синусе (область разветвления общей сонной артерии), других участках сосудистой системы. В этих рефлексогенных зонах находится множество механо-, баро-, хеморецеторов, которые реагируют на различные изменения гемодинамики и состава крови.
Рефлекторные влияния механорецепторов каротидного синуса и дуги аорты особенно важны при повышении кровяного давления. Последнее приводит к возбуждению этих рецепторов и как следствие повышению тонуса блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение деятельности сердца (отрицательный хроно- и инотропный эффекты). При этом сердце меньше перекачивает крови из венозной системы в артериальную и давление в аорте и крупных сосудах снижается.
Интенсивное раздражение интерорецепторов может рефлекторно привести к изменению деятельности сердца, вызывая либо учащение и усиление, либо ослабление и урежение сердечных сокращений. Так, например, раздражение рецепторов брюшины (браншами пинцета, зажима) может привести к урежению сердечной деятельности и даже к его остановке (рефлекс Гольтца). У человека кратковременная остановка сердечной деятельности также может наступить при ударе в область живота. При этом афферентные импульсы по чревным нервам достигают спинного мозга, а затем ядер блуждающих нервов, от которых по эфферентным волокнам импульсы направляются к сердцу, вызывая его остановку. К вагусным рефлексам относится и глазосердечный рефлекс (рефлекс Данини—Ашнера) — урежение сердечной деятельности при легком надавливании на глазные яблоки.
Рефляция деятельности сердца корой большого мозга. Изменение сердечной деятельности могут вызвать различные эмоции или упоминание о факторах, их вызывающих, что свидетельствует об участии коры большого мозга в регуляции деятельности сердца.
Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции сердечной деятельности получены методом условных рефлексов. Условнорефлекторные реакции лежат в основе
337
функциональных состояний пациентов, сопровождающихся такими же изменениями деятельности сердца, как и у спортсменов во время соревнований.
Кора большого мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к настоящим, но и к будущим событиям. Условнорефлекторные сигналы, предвещающие наступление этих событий, могут вызвать изменения сердечной деятельности и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.
8.5. Функциональная организация сосудистой системы
В зависимости от выполняемой функции сосуды большого и малого кругов кровообращения можно разделить на несколько групп:
•амортизирующие — сосуды высокого давления, сосуды эластического типа;
•резистивные — сосуды сопротивления;
•сосуды-сфинктеры;
•обменные;
•емкостные;
•шунтирующие — артериовенозные анастомозы.
Амортизирующие сосуды — артерии эластического типа с большим содержанием в сосудистой стенке эластических волокон: аорта, легочная артерия, крупные артерии. Хорошо выраженные эластические свойства таких сосудов, в частности аорты, обусловливают амортизирующий эффект (эффект «компрессионной камеры»), который выражается в амортизации (сглаживании) резкого подъема АД во время систолы. Во время диастолы желудочков после закрытия аортальных клапанов под влиянием эластических сил аорта и крупные артерии восстанавливают свой просвет и проталкивают находящуюся в них кровь, обеспечивая тем самым непрерывный ток крови.
Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) — средние и мелкие артерии, артериолы и прекапиллярные сфинктеры. Эти прекапиллярные сосуды, имеющие малый просвет (диаметр) и хорошо развитую гладкую мускулатуру их стенок, оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Это особенно относится к артериолам, которые называют «кранами» артериальной системы. Сосудам сопротивления свойственна высокая степень внутреннего (батального) тонуса, который постоянно изменяется под влиянием местных физических и химических факторов, а также под влиянием симпатических нервов. Изменение степени сокращения мышечных волокон
338
этих сосудов приводит к изменению их диаметра и, следовательно, общей площади поперечного сечения, а значит, и к изменению объемной скорости кровотока. Прекапиллярные сосуды сопротивления, таким образом, влияют на отток крови из амортизирующих сосудов. Особое место среди сосудов сопротивления занимают прекапиллярные сфинктеры (сосу- ды-сфинктеры) — это конечные отделы прекапиллярных артериол, в стенке которых содержится больше, чем в артериоле, мышечных элементов. От функционального состояния прекапиллярных сфинктеров зависит ток крови через капилляры. Кровоток может быть настолько перекрыт, что через капилляры не проходят форменные элементы, движется только плазма («плазменные капилляры»). Если кровоток через капилляр полностью перекрывается, то капилляр перестает функционировать, он выключается из кровообращения. Таким образом, прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, изменяют площадь обменной поверхности. Функциональное состояние гладкомышечных клеток прекапиллярных сфинктеров находится под контролем механизмов внутренней миогенной регуляции и непрерывно изменяется под влиянием местных сосудорасширяющих метаболитов.
Обменные сосуды — капилляры, так как именно в них осуществляются обменные процессы между кровью и межклеточной жидкостью (транссосудистый обмен). Интенсивность транссосудистого обмена зависит от скорости кровотока через эти сосуды и давления, под которым находится протекающая кровь. Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра. Он изменяется вслед за колебаниями давления в пре- и посткапиллярных резистивных сосудах, т.е. меняется в зависимости от состояния прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, вен.
Емкостные сосуды представлены венами, которые благодаря своей высокой растяжимости способны вмещать большие объемы крови, играя, таким образом, роль депо крови. Сопротивление капиллярному кровотоку со стороны емкостных сосудов влияет на его скорость и давление, а следовательно, на интенсивность транссосудистого обмена.
Лртериовенозные анастомозы (шунтирующие сосуды) соединяют артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. Различают два типа артериовенозных анастомозов:
•соединяющие каналы замыкательного типа;
•анастомозы гломерулярного, или клубочкового, типа.
При открытых артериовенозных анастомозах кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Таким образом, с помощью шунтирующих сосу-
339