фективности различных способов и средств лечения, результатов пломбирования каналов корней зуба {рис. 8.9). При пародонтозе и гингивитах значительно изменяется конфигурация реопародонтограмм (РПГ) и ее качественные показатели, которые отражают функциональное состояние сосудистой системы пародонта — снижение или повышение тонуса, эластических свойств сосудистых стенок.
Фотоплетизмография — бескровный метод исследования живых тканей организма, основанный на регистрации пульсовых колебаний оптической плотности (светопропускание или светоотражение) тканей, обусловленных функцией сердца. Наряду с реографией фотоплетизмография нашла широкое применение в стоматологии, так как обладает рядом преимуществ по сравнению с реографией. Если реография регистрирует в основном состояние глубоко расположенных сосудов, то фотоплетизмография (в отраженном свете) является более эффективной для исследования микроциркуляции поверхностных сосудов тканей. С помощью этого метода более тонко улавливают медленные изменения степени кровенаполнения тканей, особенно связанные с венозными сосудами.
Метод прижизненной микроскопии микроциркуляторного русла тканей. Известно, что нарушение процессов микроциркуляции является одним из важных механизмов многих стоматологических заболеваний, в первую очередь пародонта. Кроме того, слизистая оболочка полости рта отражает характерные изменения при ряде заболеваний. Биомикроскопия позволяет изучать функции сосудов в физиологических условиях без повреждения и раздражения тканей. Прижизненное изучение микрососудов слизистой оболочки полости рта проводят с помощью капилляроскопии и контактной биомикроскопии.
8.4. Регуляция деятельности сердца
На основные параметры деятельности сердца — частоту и силу сокращений и, следовательно, на свойства сердечной мышцы (возбудимость, проводимость, сократимость, автоматик», тонус), влияют различные факторы {рис. 8.10).
330
Влияния на частоту сердечных сокращений называются
хронотропными, на силу — инотропными, на возбудимость — батмотропными, на проводимость — дромотропными, на тонус сердечной мышцы — тонотропными. Влияния, вызывающие увеличение этих показателей, называются положительными, а уменьшение — отрицательными.
Принято различать несколько форм регуляции деятельности сердца: ауторегуляцию, представленную двумя ее механизмами — миогенным и нейрогенным, и экстракардиальную регуляцию — нервную и гуморальную.
Для обеспечения сердцем нормального системного кровообращения необходимы достаточная величина сердечного выброса и оптимальный уровень среднего системного АД (70—80 мм рт. ст. в аорте, что соответствует 25—30 мм рт. ст. в капиллярах). Обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови к сердцу по венам и ее выброса в артерии. В организме постоянно возникают различные изменения, нарушающие указанное равновесие; его восстановление является одной из важных задач регуляции деятельности сердца. Это равновесие обеспечивается в основном механизмами, которые обусловлены свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца.
3 3 1
Миогенная ауторегуляция включает в себя гетерометрический и гомеометрический механизмы.
Гетерометрический механизм опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца. Растяжение миокардиоцитов приводит к увеличению количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения. Чем более растянут кардиомиоцит, тем на большую величину он может укоротиться при сокращении и тем более сильным будет это сокращение. Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде «закона сердца», или закона Франка—Старлинга. Согласно этому закону, чем больше миокард растянут во время диастолы, тем больше сила последующего сокращения (систолы). Предсистолическое растяжение миокарда обеспечивается дополнительным объемом крови, нагнетаемым в желудочки во время систолы предсердий. При утомлении сердечной мышцы и длительной нагрузке (например, при гипертонии) этот закон проявляется только в том случае, когда сердечная мышца растягивается значительно больше, чем обычно. Однако величина минутного объема сердца и в этих состояниях длительное время удерживается на нормальном уровне. При дальнейшем нарастании утомления или нагрузки этот показатель уменьшается.
Гомеометрическая ауторегуляция сердца связана с определенными межклеточными отношениями и не зависит от предсистолического его растяжения. Большую роль в гомеометрической регуляции играют вставочные диски — нексусы, через которые миокардиоциты обмениваются ионами и информацией. Реализуется данная форма регуляции в виде эффекта Анрепа — увеличения силы сердечных сокращений при возрастании сопротивления в магистральных сосудах.
Другим проявлением гомеометрической регуляции является так называемая ритмоинотропная зависимость: изменение силы сердечных сокращений при изменении частоты. Это явление обусловлено изменением длительности ПД миокардиоцитов и, следовательно, изменением количества экстрацеллюлярного кальция, входящего в миокардиоцит при развитии возбуждения.
Нейрогенная ауторегуляция сердца в своей основе имеет периферические внутрисердечные рефлексы. Рефлексогенные зоны (скопление рецепторов, с которых начинаются определенные рефлексы) сердца условно делят на контролирующие «вход» (приток крови к сердцу), «выход» (отток крови от сердца) и кровоснабжение самой сердечной мышцы (расположены в устьях коронарных сосудов). При любом изменении па-
332
раметров этих процессов возникают местные рефлексы, реализуемые через внутрисердечные метасимпатические модули автономной нервной системы и направленные на ликвидацию отклонений гемодинамики. Например, при увеличении венозного притока и увеличении давления в устьях полых вен и в правом предсердии возникает рефлекс Бейнбриджа, заключающийся в увеличении ЧСС.
Экстракардиальная гуморальная рефляция. Прямое или опосредованное действие на сердце оказывают все биологически активные вещества, содержащиеся в плазме крови. В то же время круг фармакологических факторов, обеспечивающих специфическую гуморальную регуляцию сердца, достаточно узок. Сердечная мышца обладает высокой чувствительностью к составу крови, протекающей через ее сосуды и полости сердца. К гуморальным факторам, влияющим на функциональное состояние сердца, относятся:
•гормоны (адреналин, тироксин и др.);
•ионы (калия, кальция, натрия и др.);
• продукты метаболизма (молочная и угольная кислоты
идр.);
•температура крови.
Адреналин оказывает на сердечную мышцу положительный хроно- и инотропный эффекты; его взаимодействие с бетаадренорецепторами кардиомиоцитов приводит к активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование циклического АМФ, необходимого для превращения неактивной фосфорилазы в активную форму. Последняя обеспечивает снабжение миокарда энергией путем расщепления внутриклеточного гликогена с образованием глюкозы, усиливает вход Са2+.
Йодсодержащие гормоны щитовидной железы (особенно тироксин) — непосредственно регулируют изоферментный состав миозина в кардиомиоцитах желудочков, что вызывает рост сократимости миокарда и проявляется ярко выраженным положительным хронотропным эффектом. Под влиянием тироксина увеличивается количество бета-адренорецепто- ров миокарда, поэтому в присутствии тироксина эффекты катехоламинов на сердце усиливаются.
Действие других гормонов на миокард является неспецифическим. Таковым является, например, положительный ионотропный эффект глюкагона, реализуемый через активацию аденилатциклазы в кардиомиоцитах. Такое же действие на сердце оказывают гормоны коры надпочечников (глюко- и минералкортикоиды), а также вазопрессин и ангиотензин. В регуляции деятельности сердца принимают участие и местные гуморальные факторы, образующиеся в миокарде и других тканях сердца. К таким веществам относятся, в частно-
333
сти, аденозин, гистамин и простагландины. В целом они оказывают отрицательные влияния на работу сердца. Сердце реагирует и на изменение ионного состава крови.
Избыток К+ оказывает на сердечную деятельность отрицательный ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Повышение концентрации калия в наружной среде приводит к снижению величины ПП вследствие уменьшения градиента концентрации калия, возбудимости, проводимости и длительности ПД. При значительном увеличении концентрации калия синоатриальный узел перестает функционировать как водитель ритма и происходит остановка сердца в фазе диастолы. Снижение концентрации К+ приводит к повышению возбудимости центров автоматии, что может сопровождаться прежде всего нарушениями ритма сердечных сокращений.
Умеренный избыток Са2+ в крови оказывает положительный инотропный эффект. Это связано с тем, что Са2+ активируют фосфорилазу и обеспечивают сопряжение возбуждения и сокращения. При значительном их избытке происходит остановка сердца в фазе систолы, так как кальциевый насос миокардиоцитов не успевает выкачивать избыток Са2+ из межфибриллярного ретикулума и обеспечивать разобщение нитей актина и миозина, и, следовательно, расслабление не возникает.
Нервная регуляция. Нейрогенные изменения деятельности сердца могут быть обусловлены активацией различных рецеп- торно-афферентных структур организма. Влияния нервной системы на деятельность сердца представляют собой составную часть центральной регуляции системной гемодинамики, физиологический смысл которой заключается главным образом в поддержании оптимального уровня среднего системного АД.
Сердце получает обильную эфферентную иннервацию, которая захватывает как проводящую систему, так и сократительный миокард предсердий и желудочков. Нервные влияния на деятельность сердца осуществляются импульсами, которые поступают к нему по блуждающему и симпатическим нервам. Тела первых нейронов, образующих блуждающие нервы, расположены в продолговатом мозге. Их аксоны, образующие преганглионарные волокна, идут в интрамуральные ганглии (модули метасимпатической системы), расположенные в стенке сердца. Здесь находятся вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна и иннервируют синоатриальный узел, мышечные волокна предсердий, атриовентрикулярньш узел и начальную часть проводящей системы желудочков.
Первые нейроны, образующие симпатические нервы, иннервирующие сердце, расположены в боковых рогах пяти верхних грудных сегментов спинного мозга. Их аксоны (преганглионарные волокна) заканчиваются в шейных и верхних
3 3 4