боцитопоэтинами кратковременного и длительного действия. Первые ускоряют отщепление кровяных пластинок от зрелых мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь. Вторые стимулируют дифференцировку и созревание гигантских клеток костного мозга мегакариоцитов. Благодаря тромбоцитопоэтинам устанавливается точное равновесие между разрушением и образованием кровяных пластинок.
7.2.4. Взаимосвязь компонентов полости рта с системой крови
Подобная взаимосвязь заложена еще в эмбриогенезе. Слизистая оболочка формируется у эмбриона к 12 дню и выполняет функцию кроветворного органа. По мере развития плода эта функция переходит к печени, селезенке и костному мозгу. Только на 3-м месяце эмбрионального развития мезенхимальное кроветворение окончательно исчезает, а к 7-му месяцу внутриутробной жизни костномозговое кроветворение становится основным. Единство источника развития соединительной ткани и кроветворных органов (мезодерма) объясняет скопление лейкоцитов в первую очередь в тканях и органах, богатых стромой. К ним относятся кожа с подкожной клетчаткой и слизистая оболочка полости рта. Патологические процессы в различных участках слизистой оболочки нередко являются первичными признаками поражения кроветворной системы.
При обследовании таких больных врач должен обратить внимание на цвет слизистой оболочки рта (бледный, бледножелтый, темно-красный или синюшный), состояние десен (припухлость, разрыхленность, кровоточивость), языка (покраснение, трещины, афтозные высыпания, иногда гладкий блестящий язык с атрофированными сосочками), слизистой оболочки других отделов рта, миндалин. На слизистой оболочке могут быть множественные и различные по величине кровоизлияния. При тяжелых поражениях кроветворной системы в полости рта и на миндалинах развиваются некротические изменения. Больные могут указывать на чувство жжения в кончике языка.
Такие проявления не являются специфическими — они не характерны для отдельных болезней крови, но указывают на наличие патологического процесса в организме. В этих случаях клиническое обследование стоматологических больных необходимо дополнить лабораторными исследованиями, среди которых важнейшее место занимает клинико-физиологиче- ский анализ крови.
Исследование крови является задачей соответствующей лаборатории, но лечащий врач-стоматолог должен знать, ка-
2 8 5
кое именно исследование надо провести для выявления определенной болезни и как оценить полученные результаты. Эти знания помогут определить объем и характер допустимых и необходимых вмешательств при лечении стоматологического больного с заболеваниями крови.
7.3. Свертывание крови
Жидкое состояние крови и ее способность свертываться при нарушениях целости кровеносных сосудов являются необходимыми условиями жизнедеятельности организма. Биологическая система, сохраняющая жидкое состояние крови, предупреждающая или ограничивающая кровопотери путем поддержания целостности сосудистой стенки и образования тромба в местах повреждения сосудов, называется системой гемостаза. Основными компонентами системы гемостаза являются сосудистая стенка, клетки крови и плазменные ферментные системы: свертывающая, фибринолитическая, кал- ликреин-кининовая, комплемента. Гемостаз подчинен нейрогуморальной регуляции и обладает способностью к саморегуляции.
В организме человека и животных функционирует система регуляции агрегатного состояния крови (PACK), в которую входят:
•центральные органы кроветворения — костный мозг, печень, селезенка;
•морфологическое звено — стенки кровеносных сосудов, клетки крови, тучные клетки;
•местные регуляторные системы — рефлексогенные зоны сосудов, сердце, легкие, почки, органы пищеварения;
•центральные регуляторные системы - кора и подкорковые структуры, АНС, железы внутренней секреции.
Система PACK обеспечивает поддержание жидкого состояния крови, способность образовывать тромб при нарушении целости сосудистой стенки и восстанавливать стенки сосудов после их повреждения. Она объединяет в единый механизм процессы:
1 — гемостаза, которые обеспечивают остановку кровотечения — сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного;
2 — фибринолиза, который обеспечивает растворение тромба и восстановление просвета сосуда;
3 — антисвертывания, которые обеспечивают поддержание жидкого состояния крови при отсутствии повреждения стенки сосудов.
286
Баланс свертывающей и антисвертывающей систем оценикается по гемостатическому потенциалу (ГСП) — интегральному свойству крови сохранять жидкое состояние в норме и при патологии и свертываться в определенных, чаще всего экстремальных ситуациях (рис. 7.2). У здорового человека он нейтрален: свертывающая система функционально уравновешена противосвертывающей. Положительный ГСП свидетельствует о преобладании свертывающей системы, отрицательный — противосвертывающей.
Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. При нарушении этого механизма даже незначительное повреждение сосуда может привести к значительным кровопотерям.
Первая теория свертывания крови была предложена российским ученым А. Шмидтом в 1863 г. Ее принципиальные положения лежат в основе современного, существенно расширенного представления о механизме свертывания крови.
В реакции гемостаза принимают участие стенка сосуда, ткань, окружающая сосуд, факторы свертывания крови, содержащиеся в плазме и тромбоцитах.
Свертывание крови является ферментативным процессом, протекающим в 5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 — дополнительными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (I—XIII). Другие 12 факторов находятся в тканях и форменных элементах крови, преимущественно тромбоцитах, поэтому их называют гпромбоцитарными. Их обозначают арабскими цифрами (1 — 12).
• Плазменные факторы свертывания крови — комплекс белков плазмы, большинство из которых являются проферментами. Плазменные факторы делятся на две группы: витамин К-зависимые и витамин К-независимые.
Фактор / — фибриноген — белок, образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов. Необходим для репарации тканей.
Фактор II — протромбин — гликопротеин, образуется в печени при участии витамина К. Под влиянием протромбииазы переходит в тромбин.
Фактор III — тромбопластин — трансмембранный белок (фосфолипопротеид). Входит в состав мембран многих клеток. Служит матрицей для развертывания реакций, направленных на образование протромбиназы по внешнему механизму.
2,87
Фактор IV — ионы Са2+ — участвует в образовании комплексных соединений, входящих в состав протромбиназы. Необходим для агрегации тромбоцитов, реакции высвобождения, ретракции и стабилизации фибрина.
Фактор V— проакцелерин (Ас-глобулин) — белок, образуется в печени. Витамин К-независим. Активируется тромбином. Входит в состав протромбиназного комплекса.
Фактор VI — акцелерин, исключен из классификации. Фактор VII — проконвертин (тромботропин) — витамин
К-зависимый гликопротеии. Синтезируется в печени. Активируется при взаимодействии с тромбопластином и факторами ХПа, Ха, 1Ха, Па.
Фактор VIII — антигемофильный глобулин А — гликопротеин, образуется в печени, селезенке, лейкоцитах. Активизируется тромбином. Создает оптимальные условия для взаимодействия факторов 1Ха и X.
Фактор IX — плазменный предшественник тромбопластина — антигемофильный глобулин В (фактор Кристмаса) — гликопротеин, образуется в печени при участии витамина К. Переходит фактор X в Ха.
Фактор X — тромботропин (Стюарта—Прауэра фактор) — гликопротеин, образуется в печени при участии витамина К. Переводит фактор II в Па.
Фактор XI — плазменный предшественник тромбопластина — профермент сериновой протеазы, активируется фактором ХПа, калликреином совместно с высокомолекулярным кининогеном (ВМК). Переводит фактор IX в 1Ха.
Фактор XII — фактор контакта (фактор Хагемана) — профермент сериновой протеазы; предполагают, что он образуется эндотелиоцитами, лейкоцитами, макрофагами. Активируется чужеродными отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином. Запускает внешний и внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза. Активизирует факторы XI и лрекалликреин.
Фактор XIII — фибринстабилизирующий фактор, фибриназа — профермент трансглутаминазы. Синтезируется фибробластами и мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин и принимает участие в репарации тканей.
Фактор Виллебранда — структурный белок. Связывает VIII фактор, способствует адгезии тромбоцитов.
Фактор Флегпчера, прекалликреин — профермент сериновой протеазы. Способствует активации фактора XII, плазминогена и ВМК.
Фактор Фитцжеральда — высокомолекулярный кининоген (ВМК)-связывающий белок. Образуется в тканях. Активируется калликреином. Принимает участие в активации факторов XII, XI и плазминогена.
289