Материал: FT_Otvety_0

Лабораторные исследования – тест на H.pylori:

Инструментальные исследования

фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный признак данного варианта гастрита — секреторная недостаточность желудка — приобретает достаточную надежность лишь при проведении гис-таминовой стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак после удаления содержимого желудка в течение часа изу¬чается базальная секреция. После получения базального секрета вводится гистамин 0,008 мг на 1 кг массы тела — субмаксимальный гистаминовый тест. Максимальный гистаминовый тест — 0,025 мг на 1 кг массы тела гистамина — применяется редко, так как возможны побочные явления, хотя за 30 мин до введения гистамина предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении следующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.

При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуаторной и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфатабария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.

Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эндофитным ростом.

Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала помогают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрально¬го жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрица¬тельного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. По¬ложительная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

·ОАК – по показаниям;

·определение сывороточного железа в крови – при анемии;

·анализ кала на скрытую кровь – при анемии;

·УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы – по показаниям(при

хроническом аутоиммунном атрофическом гастритеи/или при сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы); · биохимические анализы крови: общий билирубин и его фракций, общий белок,

альбумин, холестерин, АЛТ,АСТ, глюкозы, амилазы – (при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите и/илипри сопутствующей патологии гапатобилиарнойсистемы);

·Определение антител к париетальным клеткам–при хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите;

·Определение в крови уровня гастрина-17 и пепсиногенаI(ПГ I) и пепсиногенаII(ПГ

II)– при мультифокальном атрофическом гастрите;

·интрагастральная рН-метрия – при тяжелой степени атрофического гастрита;

·рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием – по

показаниям (при пилоростенозе, наличии противопоказаний к эндоскопическим исследованиям и отказе пациента от ФЭГДС).

2. Хеликобактерный гастрит: клиника, диагностика, лечение.

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Ассоциированный с HP — антральный гастрит (ХГ типа В).

При ХГ типа А при рентгенологическом исследовании отмечается угнетение моторики («вялый» желудок), тогда как при ХГ типа В — усиление моторики («раздраженный» желудок).

В зависимости от вовлечения в патологический процесс фундального или антрального отдела клиническая картина ХГ меняется. Так, при развитии процесса только в фундальном отделе отмечаются ранние, умерен-ной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области; фундальный гастрит создает предпосылку для образования язвы желудка. При изменении слизистой оболочки антрального отдела центральное место в клинической картине занимают поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной ббласти, и синдром «ацидизма»; чаще встречается у лиц молодого возраста и предрасполагает к развитию язвы двенадцатиперстной кишки.

Клиническую картину распространенного ХГ составляют следующие основные синдромы: 1) желудочная диспепсия; 2) боли в эпигастрии; 3) ки-шечная диспепсия; 4) астеноневротический синдром. Реже встречаются ане¬мический синдром, проявления полигиповитаминоза и гипокортицизма.

В тяжелых случаях ХГ типа А нередко развивается В12-дефицитная анемия и выявляются характерные клинические признаки: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.

При обострении ХГ клинические проявления выражены ярко:

1)желудочная диспепсия (у 90 % больных) проявляется тяжестью, давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприят¬ ным вкусом во рту;

2)боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;

3)симптомы кишечной диспепсии встречаются менее чем у половины

больных (20 — 40 %) и проявляются метеоризмом: урчанием и переливани¬

ем в животе; нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул); 4) астеноневротический синдром выражен практически у всех боль¬

ных при обострении ХГ, о чем свидетельствуют раздражительность, неус¬ тойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляе¬ мость, плохой сон.

Клиническая картина гастрита с секреторной недостаточностью отличается от проявлений ХГ с сохраненной и повышенной секреторной функцией.

Диагностика исследуют желудочную секрецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80 — 100 титрационным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5 — 5,5 ммоль и выше, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и выше. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает сле¬дующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6 — 2,0; стимулированной — 1,2 — 2,0; при гиперацидном состоянии — соот¬ветственно 1,5 и 1,2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении бария по толстой кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения про-цесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фик-сацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечаются бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженная ги¬перемия.

Значение гастродуоденоскопии велико в дифференциации данного клинического варианта ХГ и язвенной болезни двенадцатиперстнойкишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию.

Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки выявля¬ют при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка — вовлече¬ние в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париеталь¬ных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям.

Лечение.

Немедикаментозное лечение и общие мероприятия включают:

Диета:

·питание полноценное и разнообразное;

·режим питания дробный, до 6 раз в сутки, малыми порциями;

·ограничение механических и химических раздражителей ЖКТ, стимуляторов желудочной секреции, веществ, длительно задерживающихся в желудке;

·исключение очень горячих и очень холодных блюд;

Медикаментозное лечение.

Учитывая различные этиопатогенетические факторы развития хронического гастрита медикаментозная терапия различается при различных формах хронического гастрита.

Принципы фармакотерапии неатрофического гастрита:

·эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных

больных;

·обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4–6 недель;

·влияние на факторы риска (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ–2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.).

Принципы фармакотерапии атрофического гастрита:

·эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР–положительных

больных;

·обязательный контроль эффективности антихеликобактерной терапии через 4–6 недель;

·применение витамина В12 с целью профилактики и лечения пернициозной

анемии.

Ингибиторы протонной помпы –ИПП являются самыми мощными антисекреторными препаратами Они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения быстрой ремиссии

[1, 2].

Блокаторы Н2гистаминовых рецепторов являются препаратами 2-й линии,

которые могут применяться в случаях непереносимости или противопоказаниях ИПП. Также блокаторы Н2гистаминовых рецепторов могут использоваться в качестве дополнительной терапии совместно с ИПП.

Антацидыспособны поддерживать уровень внутрижелудочного рН> 3 на протяжении 4-6 часов в течение суток, что определяет их недостаточно высокую эффективность при применении в качестве монотерапии. Тем не менее, больные сХГ принимают