•Нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.
▲Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем — атрофия и метаплазия эпителия.
Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит протео-литических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.
•Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражаю щие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериаль ной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают
повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и торможением активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.
Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.
Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента — одного из осложнений ХБ, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.
Исходом воспалительного процесса могут быть коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол.
•Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:
▲спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непо средственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;
▲гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, при водящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;
▲метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плос кий и его гиперплазии; А нарушения выработки сурфактанта;
▲воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки; ▲коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол; ▲аллергических изменений слизистой оболочки.
При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.
Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости.
При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.
Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и(или) бронхообструктивных нарушениях, обусловливают формирование той или иной
клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления.
Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизистогнойным и т.п.
При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиляционные нарушения выражены, как правило, незначительно.
Обструктивные нарушения при ХБ могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное, постепенное нарастание обструктивного синдрома.
При обструктивном варианте ХБ преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и гиперсекрецией при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количеством гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы ХБ характерны стойкие обструктивные нарушения вентиляции.
Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.
В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются гипер- и гиповентилируемые участки. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием правожелудочковой недостаточности — основной причины смерти больных ХБ.
2.Хронический обструктивный бронхит: принципы диагностики и лечения.
При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота (даже гнойная) выделяется в небольшом количестве – не менее 3 месяцев в течение более 2 лет. Если бронхит начинается с поражения дистальных бронхов, то кашля может не быть, а единственным
симптомом заболевания является нарастающая по времени экспираторная одышка, варьирующая в очень широких пределах – от ощущения одышки при незначительных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, определяемой даже при незначительных физических упражнениях и в покое
Одышка возникает у всех больных ХБ в различные сроки от начала болезни. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки первоначально лишь при значительной физической нагрузке обычно свидетельствует о присоединении бронхиальной обструкции. С увеличением продолжительности болезни одышка становится более выраженной и постоянной, свидетельствуя о развитии дыхательной (легочной) недостаточности. Иногда только появление одышки заставляет больных впервые обратиться к врачу.
На II э т а п е диагностического поиска в начальный период болезни патологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следует проводить аускультацию в положении больного лежа и обязательно при форсированном дыхании.
Изменения данных аускультации будут минимальными при хроническом необструктивном бронхите в стадии ремиссии и наиболее выражены при обострении
процесса, когда можно прослушать и влажные хрипы, калибр которых также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Влажные хрипы при ХБ могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты.
При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, нарастают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет еще больше затрудняет проходимость бронхов.
Обструктивный компонент может присоединяться к катаральной и слизисто-гнойной формам бронхита в период обострения или в процессе их эволюции. Бронхиальная обструкция значительно «утяжеляет» течение бронхита.
При обследовании больного выявляются признаки бронхиальной обструкции: 1) удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании; 2) свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа; 3) симптомы обструктивной эмфиземы легких.
III э т а п диагностического поиска имеет различную степень значимости в диагностике ХБ в зависимости от стадии течения процесса.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводится всем больным ХБ. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая деформация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы легких. «Выбухание» ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их сужением и уменьшением диаметра периферических разветвлений отмечается при развитии легочного сердца.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывает помощь в диагностике осложнений (острая пневмония, бронхоэктазы) и в дифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы бронхита могут сопутствовать основному процессу (туберкулез, опухоль бронха и т.д.).
Бронхография чаще используется не для подтверждения наличия ХБ, а для диагностики бронхоэктазов.
Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и дифференциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической картиной.
Бронхоскопическое исследование преследует различные цели.
Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценка степени дыхательной недостаточности проводится с учетом уровня РОг и Рсо2 и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ и ЖЕЛ). Разделение дыхательной недостаточности по степеням см. «Легочное сердце».
Радиопульмонография с использованием радиоактивного изотопа шХе проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов. Это наиболее ранний диагностический признак такого вида бронхиальной обструкции, когда объем форсированного выдоха (ОФВ() еще не изменен.
Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выраженное отклонение оси ORS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S < 1 в V4 —Ve); 5-тип ЭКГ; высокий острый зубец Р в
отведениях aVF, III , II.
Проба с физической нагрузкой рекомендуется в тех случаях, когда степень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ]. Обычно используют простую шаговую пробу.
Клинический анализ крови при хроническом бронхите иногда выявляет вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при развитии выраженной легочной недостаточности. Активность воспалительного процесса общий анализ крови отражает в меньшей степени, чем при других заболеваниях. «Острофазовые» показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальная или увеличена умеренно (вследствие эритроцитоза иногда отмечается уменьшение СОЭ); лейкоцитоз обычно
небольшой, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови возможна эозинофилия, что, как правило, является свидетельством аллергических проявлений.
Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРВ, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их уровня характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспаления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, исследованию содержимого бронхов и мокроты.
При неконтролируемом прогрессировании процесса следует проводить иммунологическое исследование крови и/или бронхиального содержимого.
Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает установить выраженность воспаления. При выраженном воспалении содержимое преимущественно гнойное или гнойнослизистое, содержит много ней-трофилов и единичные макрофаги, скудно представлены дистрофически измененные клетки мерцательного и плоского эпителия.
Для умеренно выраженного воспаления характерно содержимое ближе к слизистогнойному; количество нейтрофилов увеличено незначительно. Растет количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия.
При слабо выраженном воспалении бронхиальное содержимое преимущественно слизистое, преобладают слущенные клетки эпителия бронхов; макрофагов и нейтрофилов мало.
Обнаружение эозинофилов свидетельствует о местных аллергических реакциях. Наличие в мокроте атипических клеток, микобактерий туберкулеза, эластических волокон играет существенную роль в пересмотре существовавшей ранее диагностической концепции соответственно в пользу бронхогенного рака, туберкулеза, абсцесса легкого.
Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов важно для выявления этиологии обострения хронического бронхита и выбора антимикробной терапии.
Критерием этиологической значимости возбудителя при количественном микробиологическом исследовании служат:
а) выявление возбудителя (пневмококк или гемофильная палочка) в мокроте в концентрации 106 в 1 мкл и выше при отсутствии антибактери альной терапии;
б) обнаружение в 2 — 3 исследованиях с интервалом в 3 — 5 дней условно-патогенных микроорганизмов в концентрации 106 в 1 мкл и выше;
в) исчезновение или значительное уменьшение количества микроорга низмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффективной антибактериальной терапии.
ЛЕЧЕНИЕ
При простом (катаральном) хроническом обструктивном бронхите основным методом лечения является использование откаркивающих средств, направленных на нормализацию мукоцилиарного клиренса и профилактики присоединения гнойного воспаления. В качестве отхаркивающих можно использовать препараты рефлекторного действия термопсис и эпикуана, алтей, багульник или резобтивного действия - йодистый калий, бромгексин; или муколитики и мукорегуляторы - амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин, которые разрушают мукополисахариды и нарушают синтез сиалумуцинов мокроты. При обострении процесса проводят 1-2 недельные антибактериальную терапию с учетом антибиотикограмм. Предпочтение отдается препаратам макролидов новых генераций,
амоксициллин+клавулановая кислота, клиндамицин в сочетании с муколитиками. При обострениях заболевания назначают антибактериальную терапию (спирамицин 3000 000 ЕД х 2 раза, 5-7 дней, амоксициллин+клавулановая кислота 500 мг х 2 раза, 7 дней, кларитромицин 250 мг х 2раза, 5-7 дней, цефтриаксон 1,0 х 1 раз, 5 дней). При гипертермии назначают парацетамол. По получению результатов бактериологического исследования в зависимости от клинического эффекта и выделеннной микрофлоры вносятся коррективы в лечение (цефалоспорины, фторхинолоны
идр.). Важное место в лечении ХБ принадлежит методам лечебной дыхательной гимнастики, направленных на улучшение дренажной функции бронхиального дерева и тренировку дыхательной мускулатуры. Одновременно с этим, определенное значение имеют физиотерапевтические методы лечения и лечебный массаж дыхательной мускулатуры. Для лечения
ипрофилактики возникновения микоза при длительной массивной антибиотикотерапии итраконазол оральный раствор по 200 мг 2 р\сут в течение 10 дней.
Основой симптоматического лечения хронического бронхита являются бронхолитические средства, предпочтительно в ингаляциях - фиксированная комбинация фенотерола и ипротропия бромида. Ингаляционные кортикостероиды регулярно используются только для пациентов с клиническим улучшением и зафиксированным положительным спирометрическим ответом на пробный курс ингаляционных кортикостероидов или • ОФВ1< 50% от должных значений и повторных обострениях (например, 3 раза за последние 3 года).
Показания к госпитализации:
1. Субфебрильная температура более 3 дней и выделение гнойной мокроты; 2. Снижение показателей ФВД более 10 % от исходных ОФВ1, ЖЕЛ,
ФЖЕЛ, Тифно; 3. Нарастание дыхательной недостаточности и признаки сердечной недостаточности.
Перечень основных медикаментов:
1.*Ипратропия бромид аэрозоль 100 доз, ипратропия бромид 21 мкг.
2.*Сальбутамол аэрозоль 100 мкг/доза; таблетка 2 мг, 4 мг; раствор для небулайзера 20 мл
3.*Теофиллин таблетка 200 мг, 300 мг таблетка ретард 350 мг
4.*Фенотерол аэрозоль 200 доз 5. *Салметерол аэрозоль для ингаляции
250мкг/доза
6.**Амброксол сироп 15 мг/5 мл; 30мг/5 мл; раствор 7,5 мг/мл
7.**Амоксициллин пероральная суспензия 250 мг/5 мл
8.** Амоксициллин+клавулановая кислота таблетки, покрытые оболочкой 500 мг/125 мг, 875 мг/125 мг, порошок для приготовления раствора для внутривенного введения во флаконах 500мг/100мг,