циркуляции);
·соблюдение точного гидробаланса с ограничением поступления жидкости;
·коррекция кислотно-щелочного баланса;
·при ИВЛ: оптимизация легочного сопротивления к системному сопротивлению
·осторожно наращивать энтеральное питание и проводить почасовое наблюдение для выявления симптомов некротического колита (вздутие живота, гемопозитивный стул) как следствие обкрадывания системной перфузии.
Хирургическое вмешательство, оказываемое на стационарном уровне: Виды операции:
·баллонная дилатация с установкой стентграфта;
·резекция коарктации аорты с формированием анастомоза «конец вконец»;
·резекция коарктации аорты с формированием анастомоза «конец вконец» на протяжении;
·истмопластика синтетической заплатой;
·истмопластика лоскутом левой подключичной артерии;
·резекция коарктации с протезированием грудной аорты;
·аорто-аортальное шунтирование.
13.ВПС: открытый артериальный проток: клиника, диагностика, лечения.
Открытый артериальный проток (ОАП) – сосуд, через который после рождения сохраняется патологическое сообщение между аортой и лёгочной артерией (ЛА).
Факторами риска открытого артериального протока являются преждевременные роды и недоношенность, семейный анамнез, наличие других ВПС, инфекционные и соматические заболевания беременной.
Особенности гемодинамики
Сразу после рождения, с первым самостоятельным вдохом новорожденного, легочное сопротивление падает, а давление в аорте поднимается, приводя к развитию сброса крови из аорты в легочную артерию. Включение легочного дыхания способствует спазму протока за счет сокращения его гладкомышечной стенки. Функциональное закрытие артериального протока у доношенных детей происходит в течение 15-20 ч после рождения. Однако полная анатомическая облитерация Боталлова протока наступает к 2-8 неделе внеутробной жизни.
Об открытом артериальном протоке говорят в том случае, если его функционирование не прекращается спустя 2 недели после рождения. Открытый артериальный проток относится к порокам бледного типа, поскольку при нем происходит сброс оксигенированной крови из аорты в
легочную артерию. Артерио-венозный сброс обусловливает поступление дополнительных объемов крови в легкие, переполнение легочного сосудистого русла и развитие легочной гипертензии. Повышенная объемная нагрузка на левые отделы сердца приводит к их гипертрофии и дилатации.
Нарушения гемодинамики при открытом артериальном протоке зависят от размера сообщения, угла его отхождения от аорты, разницы давления между большим и малым кругом кровообращения. Так, длинный, тонкий, извилистый проток, отходящий под острым углом от аорты, оказывает сопротивление обратному току крови и препятствует развитию значимых нарушений гемодинамики. Со временем такой проток может самостоятельно облитерироваться. Наличие короткого, широкого открытого артериального протока, напротив, обусловливает значительный артерио-венозный сброс и выраженные гемодинамические расстройства. Такие протоки к облитерации не способны.
!Клиника!
Жалобы больных при ОАП неспецифичны. Клинические проявления зависят от величины протока и стадии гемодинамических нарушений. Течение порока варьирует от бессимптомного до крайне тяжелого. При больших размерах протока, последний проявляет себя уже с первых недель жизни признаками сердечной недостаточности, отставанием в физическом развитии. У детей раннего возраста при крике (либо натуживании) может появиться цианоз, который отчетливее выражен на нижней половине туловища, особенно на нижних конечностях. Характерно, что цианоз исчезает после прекращения нагрузки. Стойкий цианоз бывает лишь у взрослых и является 6 признаком обратного сброса крови вследствие склеротической формы легочной гипертензии. Дети с открытым артериальным протоком склонны к частым заболеваниям бронхитами, пневмониями. При физической активности развивается одышка, утомляемость, тахикардия, неритмичность сердцебиения.
Прогрессирование порока и ухудшение самочувствия может происходить в пубертатный период, после родов, в связи со значительными физическими перегрузками. При этом цианоз становится постоянным, что свидетельствует о развитии веноартериального сброса и нарастании сердечной недостаточности.
Общие симптомы:
1.Тахикардия
2.Дыхательные проблемы
3.Одышка
4.Длительный «машинный» шум, выслушиваемый во втором-третьем межреберье
5.Увеличение размеров сердца
6.Высокое пульсовое давление
7.Замедленный рост и развитие
!Диагностика!
Физикальное обследование.
Аускультация выявляет характерный для порока систолодиастолический ("машинный") шум во втором-третьем межреберье слева от грудины, иррадиирующий в межлопаточное пространство и сосуды шеи. Диагностическое значение имеет усиление II тона над легочной артерией. В большинстве случаев тон не только усилен, но и расщеплен. Причем второй, легочный его компонент особенно акцентирован. По интенсивности его усиления можно сделать представление о степени легочной гипертензии.
Рекомендуется измерить артериальное давление. В связи с утечкой крови из аорты в легочную артерию снижается диастолическое давление (иногда до нуля), и увеличивается пульсовое давление.
При осмотре пациента с открытым артериальным протоком нередко выявляется деформация грудной клетки (сердечный горб), усиленная пульсация в проекции верхушки сердца.
Лабораторная диагностика.
Если пациент с ОАП поступил в профильный стационар для оперативного лечения порока рекомендуется определить его групповую принадлежность, затем произвести подбор крови.
Инструментальная диагностика.
Рекомендуется выполнение трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) с применением режима цветного допплеровского картирования. При проведении исследования в парастернальной плоскости по короткой оси хорошо визуализируется ОАП.
Катетеризация сердца с ангиографией рекомендуется для выявления сопутствующих аномалий сердца, а также у больных с подозрением на легочную гипертензию. Катетеризация сердца позволяет оценить
величину сброса, его направленность, общее легочное сопротивление (ОЛС) и реактивность сосудистого ложа. Ангиография позволяет определить размер и форму протока.
Выполнение МРТ рекомендуется в том случае, когда необходима дополнительная информация об анатомии и морфологии сосудов.
Рекомендуется выполнение рентгенографии органов грудной клетки. На обзорной рентгенограмме грудной клетки отмечается увеличение тени сердца за счет расширения сначала левого, а затем обоих желудочков и левого предсердия, выбухание легочной артерии и усиление сосудистого рисунка. При отсутствии гипертензии изменений на рентгенограмме может не быть. При высоком ОЛС вследствие развития склеротических изменений в легочных сосудах и уменьшения объема сброса размеры сердца уменьшаются.
Рекомендуется выполнить электрокардиографию. При отсутствии высокой гипертензии на ЭКГ могут определяться признаки гипертрофии левого желудочка. При гиперволемической форме гипертензии могут быть признаки гипертрофии левого и правого желудочков, при склеротической стадии на первый план выступают признаки гипертрофии правого желудочка.
!Лечение!
Консервативное лечение.
Рекомендуется назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Терапия НПВП (индометацин, ибупрофен), начатая в первые дни после рождения, приводит к уменьшению и даже закрытию протока. Индометацин вводят внутривенно из расчета 0,2 мг/(кгсут) в течение 2- 3 дней.
Пациентам с бактериальным эндокардитом следует провести курс терапии антибиотиками.
Хирургическое лечение. Хирургическое закрытие ОАП рекомендуется выполнять при перегрузках левых отделов сердца и/или признаках легочной гипертензии при наличии сброса крови слева направо, а также после ранее перенесенного эндокардита. Оптимальный возраст больных для операции 2-5 лет. Однако при осложненном течении заболевания возраст не является противопоказанием к операции. В настоящее время
большинство хирургов используют метод перевязки протока двойной лигатурой или клипирование сосуда.
14. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (модифицируемые и нет), первичная профилактика сердечно-
сосудистых заболеваний.
Группа сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) занимает лидирующее положение в структуре причин инвалидности и смертности. С каждым годом количество пациентов с патологиями сердца и сосудов увеличивается. Связано это в первую очередь с неправильным образом жизни, стрессом и другими причинами. Сердечно-сосудистый риск представляет собой вероятность развития неблагоприятных исходов.
Считается, что в основе большинства ССЗ лежит атеросклероз, в течение многих лет протекающий бессимптомно, и, как правило, уже достаточно выраженный к моменту появления клинических проявлений. В то же время на распространение ССЗ влияет образ жизни и физиологические особенности человека.
Факторы риска - особенности организма, внешние воздействия и/или их взаимодействия, приводящие к увеличению риска возникновения заболевания, его прогрессированию и неблагоприятному исходу.
В настоящее время известно более 300 факторов риска ССЗ, включая как классические, причинно связанные с заболеванием, так и новые. В отчёте ВОЗ за 2002 г. указано три основных фактора риска — АГ, гиперхолестеринемия и курение, или их комбинации, все они стали причинами смертности более чем в 75% случаев.
Критерии факторов риска:
высокая распространённость в большинстве популяций; достоверный независимый вклад в риск развития ССЗ; снижение риска при контроле этих фактором.