191
промышленных городов [88]. Установлен достоверно более высокий темп старения не только у рабочих, подвергающихся воздействию неблагоприятных условий труда, но и у населения промышленных городов. Установление этого факта имеет важное социально-экономическое значение.
Сотрудниками кафедры общей гигиены ХГМИ [55] был проведен углубленный медицинский осмотр рабочих промышленных объектов Корфовского каменного карьера. Выявлена высокая частота болезней органов дыхания (пылевой бронхит и силикоз), а также заболеваний кожи, органов слуха и нервных болезней Исследователи отметили, что высокий уровень производственной пыли, определяющей запыленность воздушного бассейна над жилой зоной рабочего поселка, определяет рост заболеваемости населения, прямо не связанного с работой на каменном карьере. В результате клинических наблюдений дерматологами кафедры кожных болезней Е.А. Козулина с соавт., [96] на Корфовском карьере были выявлены рабочие с кожной патологией (43,9%), и лица с изменениями кожи, но без признаков явных признаков болезни (4,5%). В структуре кожной патологии преобладали грибковые поражения (31,5%). Лабораторные морфологические и иммунологические исследования подтвердили взаимосвязь заболеваемости, снижения неспецифической иммунологической защиты тканей организма с токсическим действием соединений кремния, содержащихся в виде аэрозоля в карьере.
Е.О. Панферовой (Иркутский медуниверситет) выявлены изменения в иммунологическом статусе детей в возрасте 6-7 лет, проживающих в районе угледобывающей промышленности. У них зарегистрированы эозинофилия, превышающая контроль более, чем в 2 раза, снижение количества Т- и В-лимфоцитов и фагоцитарного индекса, повышение более чем в 2,5 раза циркулирующих иммунных комплексов, причем у 48% детей количество ЦИК было больше 200 ед. У 40% детей не произошел второй перекрест в формуле крови и количество лимфоцитов превышало количество нейтрофилов (в контроле – 11%). По мнению автора изменения иммунологического статуса могут служить биоиндикатором загрязнения окружающей среды, т.к.
192
являются ранним признаком дезадаптации организма под влиянием экологически неблагоприятных условий [72].
В настоящее время в результате развития производства происходит повышение уровня токсических соединений в окружающей среде. Многие из чужеродных веществ промышленного производства (ксенобиотики), в том числе и акриламид, обладают ярко выраженным цитотоксическим эффектом, что приводит к накоплению в организме химически высоко активных свободнорадикальных агентов, повреждающих макромолекулы клетки и инициирующих перекисное окисление липидов. В связи с этим актуальным является изучение клеточных механизмов токсичности ксенобиотиков – индукторов окислительного стресса для разработки эффективных методов коррекции их цитоповреждающего действия, в том числе на гемопоэтическую ткань.
По изучению токсических свойств ксенобиотика акридонитрила проведены эксперментальные исследования С.В. Михуткиной, А.Б. Егоровой в Красноярской государственной медицинской академии. Согласно экспериментальным данным, акридонитрил – обладает способностью инактивировать активность цитохромов дыхательной цепи митохондрий, инактивировать тиол-содержащие белки клеток, индуцировать окислительный стресс. Авторы смоделировали интоксикацию акрилонитрилом мышам мышам при его внутрибрюшинном введении. Результаты исследований позволили установить, что токсическое действие акрилонитрила проявляется также и в развитии локального кальциевого и энергетического гомеостаза в митохондриях. Ограничить токсическое действие акриламида оказалось возможным при использовании изоптина (блокатора потенциал-зависимых кальциевых каналов) и никотинамида (ингибитора АДФ-рибозилполимеразы) (Ю.А. Успенская, А.Б. Егорова). Оба препарата эффективны в блокировании апоптоза в популяции клеток, обработанных акриламидом [114].
Совместными исследованиями М.Ф. Савченкова, Л.П. Игнатьевой, Ю.Н. Удодова, Г.И. Галазий (Иркутский медуниверситет, областной комитет по охране окружающей среды и природных ресурсов, институт геохимии СО РАН) проведены
193
исследования по оценке диоксиновой нагрузки на природные объекты и организм человека. Полученные результаты подтверждают уязвимость иммунной системы человека по результатам обследования населения, их сравнение с эффектом в эксперименте на животных при действии малых доз. Наиболее выраженный дозоэффект был получен при концентрации диоксинов равной 0,002 пг/мл. Эта концентрация может быть использована для научного обоснования гигиенического регламента содержания диоксинов в окружающей среде, а также допустимой суточной дозы для человека [88].
Л.П. Игнатьевой (Иркутский медуниверситет) уточнены механизмы воздействия диоксинов – полихлорированых дибензопарадиоксинов (ПХДД) и дибензофуранов (ПХДФ), которые устойчивы к воздействующим факторам и обладают широким спектром биологического действия в исключительно малых дозах на все живые организмы. Автор полагает, что при накоплении диоксинов в организме человека возможно развитие как специфической, так и неспецифической патологии при развитии иммунопатологических и биохимических сдвигов [36].
Токсическое действие диметлнитрозаминов (ДМНА), являющихся канцерогенами и гепатотропными ядами, на функцию и структуру печени исследовалось Б.Г. Осипенко (Иркутский медуниверситет. Установлено, что поражение печени, развивающееся под воздействием ДМНА, связано с глубоким повреждением моно-оксигеназной системы гепатоцитов (конверсия цитохрома Р-450 в цитохром Р-420). Результаты обосновывают новую гипотезу о молекулярных механизмах биологического действия нитрозаминов. Согласно которой, метаболизм нитрозаминов в печени протекает в условиях повреждения транспорта электронов в микросомальной монооксигеназной системе и вовлечения в этот процесс супероксид-анион-радикалов и гидроксил-радикалов. Инициация ими цепных свободно-радикальных реакций рассматривается в качестве одного из ведущих механизмов в развитии молекулярной патологии, характерной для воздействия нитрозаминов [70].
Брюховец Т.Г., |
Пуликовым А.С., |
Ефремов С.Н. |
и др. |
(Красноярская |
медакадемия) |
проведено |
изучение |
194
морфологической структуры гломерулярного аппарата почек у крыс под влиянием акрилонитрита, широко применяемого в химической промышленности для изводства каучука, синтетических волокон, некоторых лекарственных веществ. Были выявлены пролиферативные, склеротические изменения в большей части гломерулярного аппарата почек, характерные для гломерулонефрита [14].
Возможность развития мутагенного эффекта и изменение активности мембраносвязывающих ферментов лейкоцитов в эксперименте на животных при отравлении их акрилатами оценены Л.В. Федюкович и И.К. Григорьевой (Красноярская медакадемия). В результате проведенных исследований выявлен мутагенный эффект при внутрибрюшинном изолированном и комбинированном остром и подострем отравлении крыс акрилатами, проявившийся индукцией хроматидных и хромосомных абберраций. При комбинированном применении нескольких ксенобиотиков не происходило суммирования или потенцирования мутагенных эффектов. Наличие признаков иммунодефицитного состояния в сочетании с хромосомными нарушениями клеток костного мозга позволило отнести акрилаты к веществам с вероятной канцерогенной активностью. Введение антиоксиданта альфа-токоферола как в острой, так и на фоне длительной ингаляционной затравки акрилатами, предупреждало развитие изменения метаболических и функциональных характеристик клеток белой крови у экспериментальных животных [115].
При загрязнении атмосферного воздуха метилмеркаптаном возрастает заболеваемость патологией щитовидной железы (В.А. Филонов, Ю.Г. Ковальский, В.А. Рябкова). При обследовании 5096 детей в возрасте от 7 до 15 лет. Увеличение щитовидной железы обнаружено у 30% детей, при этом в большинстве случаев выявлялось увеличение щитовидной железы 1 степени. Наибольшая частота увеличения щитовидной железы у детей отмечалась в районах с максимальной концентрацией метилмеркаптана. При оценке уровня гормонов щитовидной железы эутиреоидное состояние выявлено у 63,8%, гипотиреоз у 31% и гипертиреоз у 4% обследованных. Экскреция йода с мочой
195
была снижена, что позволило установить легкую степень йодной недостаточности. У детей с йодефицитным состоянием показатели физического развития были достоверно ниже, чем в контрольной группе, выявлено отставание полового развития у девочек [116].
Влияние гормонозаместительной терапии у женщин в менопаузе на концентрацию магния в сыворотке крови установили акушеры гинекологи Дальневосточного государственного медицинского университета (Г.В. Чижова с соавт.) [112]. Монотерапия эстрогенами в постменопаузе снижает уровень мания в плазме ниже нормальных величин в отличие от комбинированной гормоно-заместительной терапии и требует дополнительного применения препаратов магния для профилактики гипомагниемии.
Анализ состояния здоровья жителей Хабаровского края в период лесных пожаров в 1998 г. проведен сотрудниками Дальневосточного государственного медицинского университета (В.А. Добрых, Л.Г. Гоноховой, В.Ю. Тарасевич, С.В. Пичугиной, А.Ф. Махиновой, В.А. Рябковой). В последние годы отмечена тенденция к увеличению числа очагов и площадей лесных пожаров на территории Хабаровского края. В течение 4 месяцев летом и осенью 1998 года на обширной территории Хабаровского края постоянно горели леса (было выявлено 1279 очагов пожаров, концентрация углекислого газа в городах превышала ПДК более
10-20 раз) [26].
Показатели заболеваемости и смертности от патологии органов дыхания в 1998 году по материалам официальной статистики существенно не отличались от показателей предыдущего года. Однако, в период задымленности в г. Комсомольске-на-Амуре и г. Хабаровске по сравнению с аналогичным периодом 1997 года достоверно увеличилась госпитализация взрослых пациентов с пневмонией, причем заболевание имело более тяжелое течение. Значительно возросла частота двусторонних пневмоний: 31,4% в 1998г. и 14,3% в 1997г., что позволило предположить у ряда этих больных возможность нераспознанного токсического альвеолита.
У17% детей в возрасте 5-13 лет после длительного контакта
сдымом обнаружены симптомы своеобразной патологии,