Материал: Запор

жается также правая часть. Снижение комплаенса ведет к функциональной обструкции, замедлению транзита и растяжению кишки, метеоризму и дискомфорту. Данный феномен указывает на то, что регуляция со стороны ЦНС необходима для нормального функционирования кишечника [24]. Запись миоэлектрической активности кишечника показывает значительно повышенную базальную активность и отсутствие гастроколического рефлекса [25]. Данное наблюдение подтверждает точку зрения, что ЦНС оказывает ингибирующее влияние на базальную электрическую активность, предотвращая гипертоническое состояние ЖКТ [23]. Нисходящий ингибирующий контроль со стороны ЦНС был подтвержден в экспериментах на животных: активация альфа2-адренергических рецепторов приводит к глубокому торможению моторной активности кишечника [26].

При прерывании целостности спинного мозга выше SII-SIV и cauda equina (повреждение по типу синдрома верхнего мотонейрона) также возможны различные варианты нарушений моторики толстой кишки, но в целом она замедлена.

Синдром верхнего мотонейрона характеризуется нарушением произвольного контроля над наружным анальным сфинктером и невозможностью эффективно повысить внутрибрюшное давление. Пациенты с трав-

мой выше ThV могут способствовать дефекации за счет повышения тону-

са межреберных мышц и диафрагмы. Тонус наружного анального сфинктера повышен. Чувствительность со стороны слизистой оболочки прямой кишки нарушена. При этом дефекация может быть вызвана раздражением слизистой оболочки анального канала пальцем или суппозиториями. Эти манипуляции вызывают расслабление внутреннего и наружного сфинктеров и перистальтику прямой кишки через стимуляцию тазовых нервов. Если при этом расслабление наружного анального сфинктера не происходит, эвакуация содержимого будет невозможной или неполной. В этом случае требуется пальцевое опорожнение ампулы прямой кишки или применение клизм.

Повреждение по типу синдрома нижнего мотонейрона, связанное с трав-

мой на уровне conus medullaris (SII-SIV), cauda equina и/или тазовых не-

рвов, приводит к нарушению парасимпатической поддержки толстой кишки и утрате рефлексов, опосредованных через спинной мозг. Пропульсивная перистальтика в этом случае определяется лишь сегментарной активностью толстой кишки, задаваемой межмышечным сплетением без участия ЦНС. Ректоанальный рефлекс сохранен т.к. связан с состоянием местной нервной регуляции [7, 27].

Тонус тазовых мышц и внутреннего анального сфинктера в данном случае снижены и они не реагируют на повышение внутрибрюшного давле-

ния. Утрата парасимпатического контроля над работой аноректальной зоны приводит к дальнейшему снижению тонуса нижнего анального сфинктера и недержанию кала. Снижена также рефлекторная перистальтика. Во избежание недержания необходимо осуществлять опорожнение прямой кишки [7,18, 28–30].

Коррекция нарушений дефекации после спинальной травмы представляется весьма сложной проблемой, которая решается в рамках комплексной системы реабилитации [31]. Хотя это и не подтверждено с позиции доказательной медицины, но характер питания может иметь значение для коррекции аноректальных нарушений у пациентов со спинальной травмой. В частности, это касается достаточного объема воды и пищевых волокон в рационе, что часто применяется у больных с запорами без неврологической патологии. Прием пищевых волокон может быть полезен и для смягчения стула. Иные чем пищевые волокна средства, смягчающие стул без увеличения его объема, не оказывают эффекта на кишечную моторику. Применение таких препаратов как сенна и бисакодил связано с риском побочных эффектов и развития невосприимчивости. Возможно применение осмотических средств как лактулоза, однако у части пациентов могут наблюдаться боли в животе.

Суппозитории являются частым компонентом терапии нарушений функций кишечника при спинальной травме [20]. Наиболее часто применяются свечи с бисакодилом и глицерином, с бисакодилом, с бисакодилом и растительным маслом [11, 12, 32].

Очистительные клизмы могут применяться, если иные методы оказываются неэффективными, однако возможно развитие зависимости, травматизация кишки и развитие автономной дисрефлексии.

Прокинетики оказывают эффект, однако цизаприд, эффективность которого была показана ранее, может вызывать сердечные аритмии при длительном применении и в настоящее время снят с производства. Эффективность иных прокинетиков в настоящее время требует изучения [33].

Пациенты с синдромом верхнего мотонейрона могут развить ректоколический рефлекс для обеспечения дефекации. Пальцевая стимуляция вызывает рефлекторную ректальную перистальтику. Нормальный ректоанальный ингибирующий рефлекс вызывает расслабление внутреннего анального сфинктера и дефекацию. В ряде исследований было показано, что на фоне пальцевой стимуляции у части пациентов со спинальной травмой происходило увеличение частоты перистальтических волн, измеренных в области нисходящего отдела толстой кишки. Данный феномен сопровождается и ускорением выхода бариевой смеси по толстой кишке. Исследование показало, что пальцевая стимуляция не только расслабляет анальный сфинктер, но также стимулирует перистальтику кишки [34]. Данные ано-

ректальной манометрии позволяют идентифицировать пациентов со спинальной травмой, которые будут отвечать рефлекторной дефекацией при низком ректальном объеме. Эти пациенты требуют программы ведения, которая позволит обеспечивать минимальный объем содержимого в прямой кишке, чтобы снизить частоту недержания.

У пациентов с синдромом нижнего мотонейрона имеет место арефлексия и пониженный тонус сфинктеров. В этой ситуации представляется важным сохранить консистенцию стула. Так как местный рефлекс для опорожнения стула недостаточен и формируется резервуар с калом, этим пациентам требуется принудительного опорожнения прямой кишки.

Применяющаяся стимуляция нервов, исходящих от сегментов SII-SIV спинного мозга, через т.н. передний крестцовый нервный путь может применяться для регулярного опорожнения мочевого пузыря. При этом нередко выполняется деафферентация заднего крестцового нервного пути до электростимуляции для обеспечения арефлексии детрузора мочевого пузыря. Но это же приводит и к потере сакрального рефлекса, необходимого для дефекации. С другой стороны, аналогичная стимуляция может применяться для инициации дефекации, что может давать более контролируемый эффект, чем рефлекторный метод [35, 36].

Впервые такой стимулятор был применен при спинальной травме в 1976 году, и с тех пор имплантация была проведена значительному числу пациентов, в первую очередь, для стимуляции опорожнения мочевого пузыря.

R.P.MacDonagh и соавт. в 1990 году впервые применили данный метод у 12 пациентов с полным супракональным повреждением спинного мозга с целью стимуляции дефекации. С этой целью был установлен стимулятор

Brindley-Finetech (стимулятор переднего крестцового нервного пути). Вре-

мя от травмы до имплантации составило от 3 месяцев до 6 лет. В результате у 6 пациентов наблюдалось полное опорожнение прямой кишки и не требовалось дополнительное мануальное пособие, и у всех, кроме одного пациента, время опорожнения кишечника было значительно уменьшено. При этом ни у одного пациента не было запора. Стимуляция осущест-

влялась на уровне SII-SIV. Эффект различался у разных больных не толь-

ко по степени выраженности ответа. Была показана необходимость подбор режима, а также выбор оптимального набора нервов для стимуляции. Так, в целом изолированная стимуляция на уровне SII оказывала умеренный эффект, а изолированная стимуляция SV – максимальный, при наилучшем эффекте в случае стимуляции всех трех пар путей [35].

В настоящее время стимуляция через передний крестцовый нервный путь имплантированными на уровне cauda equine электродами используется у больных с травмой спинного мозга. Имплантации обычно предше-

ствует тестовый период с использованием накожных электродов [37]. Метод обеспечивает увеличение частоты дефекаций и снижает риск недержания, повышая качество жизни. Эффективность методики повышается комбинированием ее с SII-SIV ризотомией [38–40].

Колостомия может быть крайней альтернативой у пациентов, у которых не удается иными способами добиться эффекта. В ряде случаев это может повысить качество жизни, однако риск проведения операции может оказаться неприемлемым для больных со спинальной травмой. В тоже время следует заметить, что проведенное F.A.Frizelle и соавт. исследование показало, что большинство пациентов с колостомой в целом не считают их качество жизни существенно нарушенным [41].

Аноректальная манометрия позволяет идентифицировать характер нарушений у больных с травмой спинного мозга [18]. При сохранении ректального комплаенса и рефлекторно расслабленного сфинктера возможна пальцевая стимуляция дефекации. Пациенты с высоким ректальным комплаенсом могут потребовать регулярной мануальной эвакуации. Пациенты с повышенным ректальным и сфинктерным тонусом, возможно, имеют высокое повреждение, что требует уточнения характера нарушений [42].

Таким образом, повреждение спинного мозга приводит к нарушению акта дефекации. Характер этих нарушений зависит от уровня повреждения. Диетотерапия и применение лекарственных препаратов у этих пациентов имеет вспомогательное значение. Основными мероприятиями на сегодняшний момент могут быть стимуляция дефекации, воздействием на слизистую оболочку прямой кишки (пальцевая или суппозиториями)

вслучае повреждения выше cauda equina, принудительное опорожнение прямой кишки в случае повреждения ниже cauda equina. Перспективным

впервом случае является применение электростимуляции. Колостомия является крайней мерой. Очевидно, что проблема реабилитации больных с нарушенной дефекацией требует дальнейшей разработки.

Список литературы

1.Rajendra SK et al. Gastrointestinal transit after spinal cord injury: Effect of Cisapride. Am J Gastroenterol.- 1992.- vol.87: 1614-1617.

2.Sipski ML, Richards JS. Spinal cord injury rehabilitation: state of the science. Am J Phys Med Rehabil 2006; 85: 310-342.

3.Levi R, Hultling C, Nash MS, Seiger A. The Stockholm spinal cord injury study: 1. Medical problems in a regional SCI population. Paraplegia 1995;33(6):308-315.

4.Krogh K, Nielsen J, Djurhuus JC, Mosdal C, Sabroe S, Laurberg S. Colorectal function in patients with spinal cord lesions. Dis Colon Rectum 1997;40(10):1233-1239.

5.Awad RA. Neurogenic bowel dysfunction in patients with spinal cord injury, myelomeningocele, multiple sclerosis and Parkinson’s disease. World J Gastroenterol 2011 December 14; 17(46): 5035-5048.

6.Vallès M, Terré R, Guevara D, Portell E, Vidal J, Mearin F. Bowel dysfunction in patients with spinal cord injury: relation with neurological patterns [in Spanish]. Med Clin (Barc) 2007;129(5): 171-173.

7.Vallès M, Mearin F. Pathophysiology of bowel dysfunction in patients with motor incomplete spinal cord injury: comparison with patients with motor complete spinal cord injury. Dis Colon Rectum 2009;52(9):1589-1597.

8.Krassioukov A, Eng JJ, Claxton G, Sakakibara BM, Shum S. Neurogenic bowel management after spinal cord injury: a systematic review of the evidence. Spinal Cord 2010;48(10):718-733.

9.Stiens SA, Bergman SB, Goetz LL. Neurogenic bowel dysfunction after spinal cord injury: clinical evaluation and rehabilitative management. Arch Phys Med Rehabil 1997;78(3, Suppl):S86–S102.

10.House JG, Stiens SA. Pharmacologically initiated defecation for persons with spinal cord injury: effectiveness of three agents. Arch Phys Med Rehabil 1997;78(10):10621065.

11.Frisbie JH. Improved bowel care with a polyethylene glycol based bisacadyl suppository. J Spinal Cord Med 1997;20(2):227-229.

12.Stiens SA, Luttrel W, Binard JE. Polyethylene glycol versus vegetable oil based bisacodyl suppositories to initiate side-lying bowel care: a clinical trial in persons with spinal cord injury. Spinal Cord 1998;36(11):777-781.

13.Sezer N, Akkuş S, Uğurlu FG. Chronic complications of spinal cord injury. World J Orthop 2015 January 18; 6(1): 24-33.

14.Yip PK, Malaspina A. Spinal cord trauma and the molecular point of no return. Mol Neurodegener 2012; 7: 6.

15.Cantu RC, Li YM, Abdulhamid M, Chin LS. Return to play after cervical spine injury in sports. Curr Sports Med Rep 2013; 12: 14-17.

16.Mahan ST, Mooney DP, Karlin LI, Hresko MT. Multiple level injuries in pediatric spinal trauma. J Trauma 2009; 67(3): 537-542.

17.Schottler J, Vogel LC, Sturm P. Spinal cord injuries in young children: a review of children injured at 5 years of age and younger. Dev Med Child Neurol. 2012 Dec;54(12):1138-43.

18.Lynch AC, Anthony A, Dobbs BR, Frizelle FA. Anorectal physiology following spinal cord injury. Spinal Cord.- 2000. 38: 573-580.

19.Pickard LR, Santoro S, Wyllie RG, Haller JA. Histochemical studies of experimental fetal intestinal obstruction. J Pediatr Surg.- 1981. 16:: 256-260.

20.Prommegger R et al. Obstructive ileus of the large bowel is associated with low tissue levels of neuropeptides in prestenotic bowel segment. Dig Dis Sci.- 1997. 42: 15131518.

21.Lysy J, Karmeli F, Sestieri M, Yatzkan Y, Goldin E. Decreased substance P content in the rectal mucosa of diabetics with diarrhoea and constipation. Metabolism.- 1997. 46: 730-734.

22.Goldin E, Karmeli F, Selinger Z, Rachmilewitz D. Colonic substance P levels are increased in ulcerative colitis and decreased in chronic severe constipation. Dig Dis Sci.- 1989. 34: 754-757.

23.Meshkinpour H, Nowroozi F, Glick ME. Colonic compliance in patients with spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil.- 1983. 64: 111-112.

24.Glick ME et al. Colonic dysfunction in patients with thoracic spinal cord injury. Gastroenterology.- 1984. 86: 287-294.

25.Aaronson MJ, Freed MM, Burako R. Colonic myoelectric activity in persons with spinal cord injury. Dig Dis Sci.- 1985. 30: 295-300.