Патогенез и клинические проявления: ротавирусы вызывают гибель зрелых эпителиоцитов тонкого кишечника, что приводит к гиперсекреции воды и электролитов в просвет тонкого кишечника. В результате у больного возникает острый гастроэнтерит, который характеризуется лихорадкой, обильным водянистым стулом желтого цвета до 10-15 раз в сутки, рвотой и обезвоживанием организма.
Чаще болеют дети первых трех лет жизни. Ротавирусы преобладают в этиологической структуре гастроэнтерита у детей младшего возраста. Ротавирусы нередко являются возбудителями внутрибольничной кишечной инфекции, особенно среди новорожденных и детей раннего возраста.
Материал на исследование: фекалии.
Микробиологическая диагностика: иммунохроматографический тест,
ИФА, РИФ для обнаружения антигенов вируса.
4. Норовирусы, астровирусы и парэховирусы – роль в патологии Норовирусы: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Вы-
зывают гастроэнтерит с некротическими поражениями эпителиоцитов, болями в животе и диареей. Эти вирусы являются основной причиной небактериальных гастроэнтеритов детей старше 4 лет и взрослых.
Источник инфекции: больной человек.
Путь передачи: алиментарный (через воду и пищевые продукты).
Материал на исследование: фекалии.
Микробиологическая диагностика: ПЦР.
Астровирусы: РНК-содержащие, имеют форму икосаэдра и звездчатую поверхность с 5-6 отростками, без суперкапсидной оболочки. Вызывают гастроэнтерит с диареей, тошнотой и рвотой.
Источник инфекции: больной человек. Пути передачи: алиментарный. Материал на исследование: фекалии.
Микробиологическая диагностика: ПЦР.
6
Парэховирусы: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Вызывают гастроэнтерит. Основной группой риска являются дети до 5 лет.
Источник инфекции: больной человек.
Пути передачи: алиментарный, реже – воздушно-капельный.
Материал на исследование: фекалии.
Микробиологическая диагностика: ПЦР.
Норо-, астро- и парэховирусы широко распространены в человеческой популяции. Более 90% людей инфицируются этими вирусами и болеют в детском возрасте (от 2 до 5 лет).
5.Характеристика вирусов – возбудителей гепатитов А и Е, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика гепатита А
Вирус гепатита А (HAV): РНК-содержащий, не имеет суперкапсидной
оболочки.
Источник инфекции: больной человек.
Путь передачи: алиментарный (через инфицированные пищевые продукты и воду).
Патогенез: из кишечника вирус попадает в кровоток и переносится в печень. Инфицируя гепатоциты, вирус не вызывает цитотоксического эффекта. Повреждение зараженных гепатоцитов возникает в результате атаки на них ЦТЛ. Клетки, содержащие вирус, уничтожаются, повреждения восстанавливаются.
Инкубационный период: в среднем 30 дней.
Клиника: заболевание имеет острое начало, наблюдается повышение температуры, тошнота, рвота. На 5-7 день болезни возможно появление желтухи. Встречаются варианты бессимптомного течения заболевания. Хронические формы гепатита и вирусоносительство не развиваются.
7
Микробиологическая диагностика.
1.ИФА:
определение в сыворотке крови IgM к вирусу гепатита А на ранних стадиях болезни (основной метод);
определение IgG в парных пробах сыворотки крови к HAV. Диагностическим является 4-кратное нарастание тира антител.
обнаружение HAV в фекалиях больного.
2.ПЦР: обнаружение РНК вируса в фекалиях.
Специфическая профилактика гепатита А.
Активная: инактивированная культуральная вакцина; Пассивная (экстренная): иммуноглобулин нормальный человеческий. Прово-
дится лицам, контактировавшим с больными.
Вирус гепатита Е (HEV): РНК-содержащий, не имеет суперкапсидной оболочки.
Источник инфекции: больной человек.
Путь передачи: алиментарный, в основном через инфицированную воду. Патогенез: репродукция вируса происходит в гепатоцитах и сопровожда-
ется гибелью клеток.
Инкубационный период: от 2 до 6 недель.
Клиника: заболевание сопровождается умеренным поражением печени, интоксикацией, реже – желтухой.
Наибольшую опасность гепатит Е представляет для беременных во II и III триместрах. Заболевание у них может приобретать злокачественное течение с быстрым развитием острой печеночной и почечной недостаточности. Летальность до 20%. При трансплацентарной передаче вируса могут происходить выкидыши.
Вирус гепатита Е может поражать диких и домашних животных (свиней, крупный рогатый скот, птиц и т.д.) и передаваться от них к человеку.
Материал на исследование: фекалии, сыворотка крови больного.
8
Микробиологическая диагностика.
1. ИФА: определение IgM и IgG к вирусу гепатита Е в сыворотке крови больного.
2. ПЦР: обнаружение РНК вируса в фекалиях и крови больного.
6. Возбудители парентеральных вирусных гепатитов (B, D, C, G), микробиологическая диагностика, специфическая профилактика гепатита В
Вирус гепатита В (HBV): сложноорганизованный ДНК-содержащий вирус. Он состоит из сердцевины – капсида, являющегося его НВс-антигеном и суперкапсидной оболочки, содержащей поверхностный НВs-антиген. Суперкапсидная оболочка двухслойная, что определяет чрезвычайно высокую устойчивость вируса во внешней среде. Для его уничтожения требуется автоклавирование при давлении 1,5 атм в течение 40 минут.
Антигены вируса гепатита В:
HBsAg: поверхностный, или австралийский (впервые обнаружен в сыворотке крови австралийских аборигенов), находится в суперкапсидной оболочке вируса. Обнаруживается в крови не только в составе вирионов, но и в виде самостоятельных фрагментов, которые неинфекционны, но высокоиммуногенны, т.е. стимулируют образование анти-НВs-нейтрализующих антител. HBsAg также обнаруживают в слюне, моче, сперме, влагалищном секрете;
HBcAg: «сердцевинный антиген», никогда не определяется в свободном состоянии в крови. Его обнаруживают только в зараженных вирусом гепатоцитах;
HBeAg: является производным HBcAg. Появление HBeAg в крови связано с репликацией вируса в гепатоцитах;
HBxAg: появляется при развитии первичного рака печени.
Источник инфекции: вирусоноситель или больной человек. Главными источниками заболевания являются вирусоносители, количество которых в мире превышает 400 миллионов человек.
9
Пути передачи:
парентеральный (основной) – при переливании крови и ее препаратов, при инъекциях, зубоврачебных манипуляциях и т.д.;
половой (через сперму и влагалищный секрет);
интранатальный;
трансплацентарный;
трансплантационный.
Патогенез: вирус гепатита В размножается в гепатоцитах без их. Для HBV характерно взаимодействие с гепатоцитами как по типу интегративной, так и по типу продуктивной инфекции. Интегративная инфекция сопровождается встраиванием вирусной ДНК в хромосому гепатоцита. При этом наблюдается синтез HBsAg. В процессе продуктивной инфекции происходит формирование новых вирусных частиц. Репликация вируса протекает в цитоплазме гепатоцита. Маркером репликации является появление в крови HBеAg. Сам вирус не разрушает клетки. Повреждение и лизис гепатоцитов вызывают CD8+ Т- лимфоциты, что провоцирует клеточное воспаление и развитие острого гепатита.
Инкубационный период: от 30 до 90 дней.
Клинические формы:
острая: может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и безжелтушный варианты), так и без них (инаппарантная форма);
хроническая (у 10-15% больных): формируется в результате интегративной вирусной инфекции и проявляется рецидивирующей симптоматикой с нарушениями функции печени в периоды репликации вируса.
Осложнения: острая печеночная энцефалопатия (печеночная кома), цирроз печени, первичный рак печени.
Микробиологическая диагностика.
1.ИФА:
определение HBs- и HBeAg в крови больного. Показателем активной репликации вируса (при острой инфекции и рецидиве хрониче-
10