2. Характеристика вирусов простого герпеса, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика
Вирусы простого герпеса (HSV) подразделяют на 2 антигенных типа:
HSV-1 и HSV-2.
Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.
Заражение HSV-1 происходит обычно в раннем возрасте (от 6 месяцев до 3 лет) контактным (через инфицированную слюну при поцелуях или попадании на кожу) и воздушно-капельным путями. Около 90% населения земного шара инфицированы HSV-1.
Патогенез: после проникновения в организм вирус размножается в клетках эпителия зон первичного инфицирования (слизистые оболочки ротовой полости и кожи), а затем через нервные окончания проникает в паравертебральные ганглии и ганглии тройничного нерва, где длительно (чаще пожизненно) персистирует в нейронах и находится в латентном состоянии.
Под действием активирующих факторов (УФ-излучение, лихорадка, переохлаждение, эмоциональный стресс, иммуносупрессия и др.) геном вируса мигрирует по аксону в эпителиальные клетки, латентная инфекция переходит в острую и сопровождается различными клиническими симптомами.
Клинические формы:
герпес кожи: пузырьковые высыпания на губах, крыльях носа, щеках, ягодицах и др.;
герпетический стоматит;
офтальмогерпес (кератит): при этой форме заболевания возможна необратимая потеря зрения вследствие развития язв роговицы с последующим рубцеванием;
энцефалит (редкая форма заболевания) с высокой летальностью.
Заражение HSV-2 происходит преимущественно половым путем.
Патогенез: HSV-2 из первичного очага поражения (слизистые половых путей) мигрирует в поясничные и крестцовые ганглии, где, подобно HSV-1, длительно персистирует и формирует латентную инфекцию. HSV-2 нередко ак-
3
тивируется под действием тех же факторов, что и HSV-1, а также при менструации, что приводит к манифестации инфекции.
Клинические формы:
генитальный герпес при половом пути заражения. Заболевание характеризуется пузырьково-язвенными высыпаниями на коже и слизистой оболочке половых органов, сильным зудом и болевым синдромом;
герпес новорожденных: тяжелая генерализованная инфекция, которая чаще проявляется в форме герпетической экземы или менингоэнцефалита. Инфицирование происходит во время родов (интранатально);
HSV-2 причастен к возникновению рака шейки матки и карциномы простаты.
Микробиологическая диагностика.
1.Экспресс-методы: РИФ и ИФА для определения вирусных антигенов в содержимом везикул, слюне и соскобах из области поражений.
2.ПЦР.
3.Серологический: ИФА, РИФ, РСК – для диагностики первичной инфекции.
4.Вирусологический: заражение культуры клеток или куриных эмбрионов исследуемым материалом;
Ввиду значительной инфицированности населения, обнаружение сывороточных антител не имеет существенной диагностической ценности.
Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины, содержащей HSV-1 и HSV-2.
3. Характеристика Herpesvirus varicella-zoster, вызываемые заболевания
Herpesvirus varicella-zoster (HVZV): ДНК-содержащий, имеет суперкап-
сидную оболочку.
4
H.varicella-zoster вызывает:
ветряную оспу – при первичном инфицировании;
опоясывающий герпес – в случае активации оставшегося в организме вируса после переболевания ветряной оспой.
Ветряная оспа – острая детская инфекция.
Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.
Основной путь передачи: воздушно-капельный. Реже передача HVZV может происходить трансплацентарно и приводить к развитию тяжелой формы врожденной ветряной оспы.
Патогенез: после попадания в организм вирус размножается в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем попадает в кровь (виремия) и распространяется по всему организму, главным образом в эпителий кожи и слизистых оболочек.
Инкубационный период: 11-23 дня.
Клинические проявления: лихорадка, интоксикация и папулезновезикулезная сыпь на коже и слизистых оболочках.
После выздоровления вирус персистирует в нейронах паравертебральных ганглиев и ганглиях тройничного и лицевого нервов. У некоторых переболевших людей вирус периодически активируется, обычно в возрасте старше 40-50 лет, и вызывает опоясывающий герпес, который характеризуется везикулезными высыпаниями на коже, чаще по ходу межреберных нервов, и резкими болями (невралгии) в очаге поражения.
4. Характеристика Herpesvirus cytomegalus, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика
H.cytomegalus (HCMV): ДНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку, вызывает цитомегаловирусную инфекцию (ЦМВИ).
Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.
5
Инфицирование вирусом распространено повсеместно (антитела против HCMV выявляют у 80% людей старше 30 лет).
Вирус содержится во всех биологических жидкостях организма (слюна, вагинальный секрет, сперма, кровь, грудное молоко и др.), что приводит к многообразию путей заражения.
Пути заражения:
1.воздушно-капельный;
2.контактно-бытовой;
3.половой;
4.гемотрансфузионный (фактор передачи – кровь инфицированного донора);
5.трансплацентарный и интранатальный;
6.алиментарный (чаще через грудное молоко);
7.трансплантационный.
Патогенез: вирус обладает выраженным тропизмом к эпителию слюнных желез и почечных канальцев, где происходит его репродукция и персистенция при латентной инфекции. Вирус активируется при ослаблении Т-клеточного иммунитета с развитием манифестированной формы заболевания. В связи с этим, ЦМВИ относится к наиболее частой СПИД-ассоциированной инфекции.
Клинические проявления характеризуются поражением многих органов и тканей с разнообразной симптоматикой – от пожизненной латентной инфекции до генерализованной формы.
Беременность может приводить к реактивации вируса.
Наибольшую опасность представляет врожденная ЦМВИ, характеризующаяся гепатоспленомегалией, желтухой, микроцефалией и другими пороками развития с частым летальным исходом. Врожденные аномалии наиболее типичны в случаях, когда плод инфицируется в I триместре, т.к. в этот период идет закладка органов. Заражение плода происходит при первичном инфицировании беременной, у которой нет антител, способных нейтрализовать вирус. Поэтому врожденная ЦМВИ возникает редко (≈1%).
Реактивация вируса из латентного состояния в шейке матки иногда приводит к интранатальному заражению новорожденного.
6
Материал на исследование: моча, слюна, ликвор (при поражении ЦНС), кровь, отделяемое цервикального канала, уретры.
Микробиологическая диагностика.
1.Экспресс-методы:
микроскопический: выявление в мазках, окрашенных гематоксилинэозином, гигантских клеток («совиный глаз») с внутриядерными включениями вируса;
РИФ: выявление вирусных антигенов в исследуемом материале.
2.ПЦР.
3.Серологический метод: ИФА – определение IgM и IgG. Доказательством врожденной ЦМВИ является наличие в сыворотке новорожденного IgM, которые не передаются через плаценту.
5.Характеристика вируса Эпштейна-Барр, вызываемые заболевания,
диагностика
Вирус Эпштейна-Барр (HEBV): ДНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку.
Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель. Возбудитель выделяется со слюной.
Пути передачи: контактный (при поцелуях), воздушно-капельный, реже – гемотрансфузионный.
Патогенез: HEBV поражает лимфоидную ткань всего организма и имеет тропизм к В-лимфоцитам, где происходит репродукция вирусов. Вследствие этого происходит размножение В-лимфоцитов без их гибели, но с преобладанием незрелых клеток.
Вирус Эпштейна-Барр вызывает:
Инфекционный мононуклеоз: чаще болеют в детском и юношеском возрасте. Антитела к вирусу имеются у большинства людей. Заболевание характеризуется лихорадкой, болями в горле, фарингитом, лимфоаденопатией (увеличение всех групп лимфоузлов, особенно затылочных, подчелюстных, задне-
7