17.3. Дифференциальный диагнозе
При острых интоксикационных психозах в случае делирия дифференциальный диагноз проводится прежде всего с алкогольными психозами. Надо при этом иметь в виду, что при хроническом алкоголизме делирии могут быть вызваны другими токсичными веществами. Инфекционные делирии исключаются на основании соматической картины заболевания. При онейроиде окончательное заключение лучше делать после дезинтоксикации, чтобы исключить провокацию токсичным агентом онейроидных состояний при шизофрении. Токсическую природу оглушения, сопора, комы удается установить по имеющимся сведениям об отравлении или на основании исследования крови и мочи с целью обнаружения токсичных веществ. Спутанность чаще встречается при острых инфекционных психозах, но тогда она сопровождается повышением температуры тела, лихорадочным видом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Острый параноид всегда должен настораживать в отношении провокации шизофрении. О последнем свидетельствует появление признаков синдрома Кандинского—Клерам-бо или затягивание параноида на несколько недель после дезинтоксикации. При маниакальноподобных состояниях отличие от шизофрении и маниакально-депрессивного психоза возможно только на основании продолжительного наблюдения, так как и акрихин, и сероуглерод способны оказаться провокаторами этих психозов
При хронических интоксикациях неврозоподобные расстройства, в отличие от неврозов, могут развиваться без психических травм и внутриличностных конфликтов. Однако хронические интоксикации делают личность менее устойчивой к психической травматизации и фрустрации, поэтому они в свою очередь могут играть роль провокаторов интоксикационных неврозоподобных расстройств, основной причиной которых все же следует считать хроническое отравление Психоорганический синдром можно признать вызванным интоксикацией, исключив другие причины (черепно-мозговые травмы, мозговые инфекции, опухоли и сосудистые заболевания мозга).
17.4. Лечение, профилактика, экспертиза
Лечение. Дезинтоксикация при острых психозах проводится с помощью средств и методов, описанных в пособиях по неотложной помощи при отравлениях и по токсикологии Используются гемосорбция, гемодиализ, вливания глюкозы, мочегонные средства и др. При возбуждении и делирии лучше избегать применения нейролептиков (особенно аминазина, галоперидола и тизер-цина) При отравлении окисью углерода и барбитуратами они вообще противопоказаны.
Делирий, онейроид, психомоторное возбуждение лучше попытаться устранить транквилизаторами, например вливаниями рела-ниума, феназепама) Также с транквилизаторов лучше начинать лечение интоксикационных параноидов и маний и лишь после интенсивной дезинтоксикации при надобности переходить к нейролептикам. При неврозоподобных и психоорганических расстройствах рекомендуется сочетать транквилизаторы, ноотропы и легкие стимуляторы (сиднокарб, настойки лимонника, женьшеня, заманихи, аралии, стрекулии, экстракты левзеи, родиалы, элеутерококка и др.). Используются повторные курсы дезинтоксикации и общеукрепляющие средства. Хронические параноидные психозы лечат так же, как параноидную шизофрению.
Затяжные лекарственные депрессии требуют использования антидепрессантов лишь в том случае, если вызвавшее их лекарство нельзя заменить другим (например, резерпиновые препараты — клофелином). Тогда к аминазину или галоперидолу добавляют ме-липрамин, амитриптилин, анафранил, золофт, рекситин, паксил.
Профилактика интоксикаций на производстве составляет предмет гигиены труда и разработки предельно допустимых норм воздействия токсичных агентов. Ядовитые вещества, употребляемые в быту (например, инсектициды), должны храниться и использоваться в строгом соответствии с прилагаемыми инструкциями. Значительную часть интоксикационных психозов составляют те, которые возникают при аддиктивном поведении — употреблении наркотиков, галлюциногенов и других дурманящих средств. Профилактические меры здесь те же, что и при предупреждении наркоманий и токсикомании.
При назначении лекарств, способных вызвать интоксикационные психические расстройства, необходимо соблюдать осторожность. Лицам, склонным к депрессиям, эмоционально-лабильным, лучше не назначать препараты резерпина, допегит, аминазин, галоперидол. При лечении лепонексом, тизерцином, мелипрамином необходимо следить за появлением предделири-озных предвестников
Психиатрическая экспертиза в основном является трудовой. При выраженных психоорганических расстройствах бывает необходимым определение инвалидности Связь этих расстройств, с профессиональной вредностью устанавливается на основе их возникновения после острой интоксикации либо при хроническом воздействии токсических веществ, при исключении других факторов, способных вызвать эти расстройства (черепно-мозговые травмы, мозговые инфекции, сосудистые заболевания мозга и др.).
Глава 18. ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
Ожог (combustio, ambustio) — повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры, электротока, химических веществ или химических активных излучений. В связи с этим различают ожоги термические, электрические, химические и лучевые. Наиболее часто встречаются термические ожоги.
Термические ожоги возникают при воздействии пламени, лучевой теплоты, раскаленных металлов и газов, горючих жидкостей.
«Ожог — травма, которая начинается с секунд ужаса, за которыми часто следуют годы страданий». Эти слова D.Jackson (1965) очень точно характеризуют ожоговую болезнь.
Ожоговая болезнь возникает в результате ожоговой травмы — такой обширной и глубокой раны, которая приводит к нарушению всех функций и систем организма, из-за чего самопроизвольное выздоровление невозможно.
Ожоговая болезнь нарушает все системы и функции организма, не только связанные с ожоговой раной, но и интактные органы.
Для одних систем и функций эти нарушения преходящи, для других длительны и часто необратимы (кожные покровы, нервная система).
Нарушения регуляторных механизмов и функций жизнеобеспечения, более отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свидетельствуют о том, что нервные механизмы и их нарушения являются ведущими.
Нервные механизмы, являясь пусковыми, не единственные, так как к ним сразу же присоединяются крово- и плазмопотери, токсические влияния как эндогенного, так и экзогенного характера (иммунологические, инфекционные), расстройства деятельности регуляторных и исполнительных органов и систем.
Воздействия ожога и ожоговой раны на центральную нервную систему массивны и полиморфны.
Нервно-психические расстройства в одних случаях преходящи и связаны только с определенным периодом ожоговой болезни, в других — обнаруживаются на всех этапах болезни, в третьих — сопровождают пострадавшего всю жизнь.
В развитии ожоговой болезни выделяют несколько периодов или этапов: шок, этап токсемии — септикотоксемии, реконвалес-ценции и отдаленных последствий ожоговой болезни.
18.1. Клинические проявления
18.1.1. Психические нарушения в остром периоде
18.1.1.1. Шок
Получение тяжелых ожогов приводит к развитию шока. Причиной шока являются процессы, происходящие в ожоговой ране: афферентная импульсация
, образование токсичных веществ, перемещение белков, электролитов, воды. Эти процессы приводят к гипоксии, нарушениям обмена, интоксикации и инфекции, которые одновременно являются и механизмами церебральных нарушении и проявляются нервно-психическими расстройствами.
Нервно-психические расстройства в период шока однообразны и обусловлены не личностью пострадавшего, а выраженностью и периодом шока. Поэтому у детей, стариков и соматически ослабленных людей шок развивается быстрее и протекает тяжелее.
Для начального периода шока — эректильной фазы характерны обнубиляции сознания и речедвигательное возбуждение, сопровождающееся в ряде случаев эйфорией и нарастанием рассеянной неврологической симптоматики. Наблюдаются глазодвигательные симптомы в виде пареза конвергенции, мидриаза или миоза, нистагма.
У больных в этой фазе шока отмечаются повышение сухожильных рефлексов, легкие менингеальные симптомы, преимущественно белый дермографизм и тахикардия. При ухудшении физического состояния нарастает торпидная фаза шока. Усиливается заторможенность, адинамия, обнубиляции сменяются состоянием оглушенности, а в дальнейшем — сопором и комой. Более 70% больных в этой стадии шока погибают.
18.1.1.2. Токсемия - септикотоксемия
Следующий период токсемии — септикотоксемии начинается условно с 3—4-го дня после получения ожога. Условность границ связана с тем, что нарушения и изменения, возникшие в период шока, еще остаются.
Неврологические расстройства проявляются в нарастании ме-нингеальных симптомов, головных болей, головокружений, тошноты и частой рвоты. Наблюдаются рассеянная неврологическая симптоматика и мышечная гипотония. Сухожильные и периосталь-ные рефлексы повышены, часто асимметричны Имеют место судорожные расстройства, чаще локальные и реже генерализованные.
Из психопатологических синдромов раньше всего появляется и наиболее стойко сохраняется астенический симптомокомплекс. Тяжесть астенических расстройств коррелирует с интоксикацией, особенно с такими признаками, как гипертермия, усиление тахикардии, тахипноэ, колебания артериального давления, чаще в сторону снижения.
Соматовегетативные проявления астенического синдрома в этот период ожоговой болезни разнообразны и массивны, но не подвергаются психической переработке.
В зависимости от выраженности интоксикации в периоде токсемии — септикотоксемии выделяют психические расстройства, протекающие на невротическом, субпсихотическом и психотическом уровне. Невротические расстройства исчерпываются различными вариантами астенических состояний. Субпсихотические изменения проявляются астенической спутанностью, гипнагоги-ческими галлюцинациями, оглушением.
Для психотического уровня расстройств характерны состояния с помрачением сознания, делириозные, делириозно-онейроид-ные и аментивные синдромы.
Субпсихотические и психотические состояния развиваются обычно на фоне выраженной астенической симптоматики, поэтому протекают стерто и атипично.
При улучшении физического состояния и уменьшении интоксикации субпсихотические и психотические расстройства редуцируются и больной начинает более адекватно оценивать случившееся: утрату трудоспособности, внешней привлекательности, крушение жизненных планов. Это приводит к формированию психогенных расстройств. Ведущим синдромом в это время у больных ожоговой болезнью является тревожно-депрессивный, который может проявляться на невротическом, субпсихотическом и психотическом уровне. Отмечено, что чем выраженнее астенический синдром, обусловленный интоксикацией, тем руди-ментарнее психогенные расстройства.
Если больной выживает, то к концу второй и началу третьей недели общемозговые расстройства претерпевают обратную динамику, в неврологических проявлениях начинают доминировать локальные симптомы поражения центральной и периферической нервной системы: нарушения со стороны двигательных черепных нервов, анизорефлексия по гемитипу, патологические рефлексы, парезы и параличи, преобладание симпатического или парасимпатического тонуса.
В психопатологической картине начинает формироваться психоорганический синдром, включающий интеллектуально-мнестические и аффективные расстройства, которые оцениваются как ожоговая энцефалопатия.
На выраженность психоорганического синдрома (триада Вальтер-Бюеля) оказывают влияние, кроме индивидуальных особенностей больного, выраженность ожоговой болезни, глубина и площадь кожных покровов, пострадавших при ожоге. В этом периоде выраженность аффективных и интеллектуально-мнестиче-ских расстройств колеблется, не удается отметить преобладание какой-либо симптоматики, поэтому этот этап определяется как недифференцированная ожоговая энцефалопатия.
18.1.1.3. Реконвалесценция
Период реконвалесценции характеризуется полным отторжением некротических тканей, заполнением дефектов грануляциями, для него свойственны обменно-трофические нарушения и
Глава 18. Психические нарушения при ожоговой болезни 247