Материал: Учебник для студентов Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам


Термин гаргоилизм происходит от французского слова gargoyle, означающе­го фигуру человека или животного с безобразной отталкивающей внешностью изображаемых на устье водосточных труб средневековых кафедральных соборов акромегалии, неправильной формой ушей, зубов, носа, рта, боль­шим вываливающимся изо рта языком, огромной головой, обыч­но при карликовом росте. Туловище часто деформировано, по­звоночник искривлен, живот увеличен, нередко с пупочной и па­ховой грыжами, ладони широкие, с короткими пальцами. Отме­чаются поражения печени, селезенки, почек, сердца, недостаточ­ность функции щитовидной железы. Наблюдаются помутнение роговиц, катаракта, повышение внутриглазного давления. Неред­ко поражается слух. Страдающие гаргоилизмом вялые, адинамич-ные, безразличные ко всему окружающему. Диагноз устанавлива­ют на основании характерной клинической картины, данных ге­неалогических и биохимических исследований (определение со­держания мукополисахаридов).

Лечение пока только симптоматическое — назначение АКТГ, тиреоидина, витамина А.

Мукополисахаридоз, тип III (синдром Санфилиппо). При этой разновидности мукополисахаридоза выраженная олигофрения сочетается с относительно неглубокими соматическими отклоне­ниями в виде некоторых расстройств опорно-двигательного аппа­рата, увеличения размеров внутренних органов, незначительного помутнения роговицы.

Эти больные отличаются большой двигательной активностью, злобностью и агрессивностью.

Окулодиэнцефалический синдром Барде—Бидля1 заключается в сочетании психического недоразвития с ожирением, гипогенита-лизмом, пигментарным ретинитом с резким снижением зрения (вплоть до слепоты) и полидактилией.

Синдром Лоуренса—Муна2. Помимо умственной отсталости, этот синдром выражается в наличии пигментной ретинопатии, гипогенитализме и спастической параплегии.

Черепно-лицевой синдром Крузона. При этом синдроме сниже­ние интеллекта сочетается с характерным видом черепа и лица: конической, башенной и шарообразной формой головы, шишко­видным лбом, экзофтальмом и расходящимся косоглазием, гипо­плазией верхней и прогнатией нижней челюсти, крючковидным носом. Кроме того, имеется снижение слуха, зрения, обоняния.

Акроцефалосиндактилический синдром Апера. Нарушение пси­хического развития при синдроме Апера сопровождается уродст­вом черепа (сплющенная в переднезаднем размере и вытянутая вверх голова) и синдактилией — срастанием пальцев рук и ног.


Иногда оба этих синдрома не совсем правомерно объединяют в один об­щий синдром Лоуренса—Муна—Барде—Бидля.

Болезнь Дауна (болезнь Лангдон—Дауна, синдром Дауна, генера­лизованная фетальная дисплазия, эмбриодия). Средняя частота бо­лезни Дауна среди новорожденных составляет 0,10%. Больные с этой формой олигофрении имеют очень характерный внешний вид: круглое лицо с маленьким, часто приплюснутым носом, красные щеки, неправильно посаженные глаза с эпикантусом, толстый, большой язык, видимый в почти всегда приоткрытом рте, редкие зубы, уплощенная в переднезаднем направлении го­лова (так называемый брахицефальный череп). Помимо этой ти­пичной картины (называемой некоторыми авторами «клоуниз-мом»), для l градающих болезнью Дауна очень характерна мышеч­ная гипотония и разболтанность суставов, благодаря чему они легко могут делать такие движения, как, например, закидывания ноги за шею и т.д. («гуттаперчивость»).

Из других физических нарушений можно встретить корот-копалость, задержку роста, гипогенитализм, вздутие живота вследствие атонии кишечника, акроцианоз, замедленный рост и выпадение волос, особенно у девочек. Часть этих симптомов обусловлена характерными для болезни Дауна эндокринными расстройствами (гипофункция щитовидной железы, гипофиза, надпочечников и половых желез). Встречается различная пато­логия зрения (дистрофия сетчатки, нарушения рефракции и цветоощущения и т.д.).

Психическое недоразвитие при болезни Дауна может быть вы­ражено по-разному, но в подавляющем большинстве случаев речь идет об идиотии или имбецильности и несравненно реже о де-бильности. Речь таких больных косноязычна, с небольшим запа­сом слов, движения неловкие, неточные, малокоординирован-ные, что нередко сочетается со своеобразной неуклюжей резвос­тью и непоседливостью. Особенностью психического облика страдающих болезнью Дауна является большая склонность к под­ражательности. При выраженном слабоумии эта подражатель­ность носит характер бессмысленного копирования по типу эхо-кинезии, в более же легких случаях — сознательного и очень точ­ного повторения жестов, манер, походки окружающих. Особенно охотно такие больные копируют приятные им действия. Так, один больной, побывав в кино, с точным повторением всех увиденных на экране жестов стал целовать руки окружающим его молодым женщинам. Кроме склонности к подражанию, эти больные чаще всего характеризуются добродушием, ласковостью, приветливос­тью, некоторой эйфорией, хотя встречаются и безразличные — вя­лые или злобно-раздражительные.


Несмотря на то что болезнь Дауна известна более 100 лет (опи­сана в 1866 г.), долгое время по поводу ее этиологии существовали лишь различные гипотезы. И только в связи с развитием меди­цинской цитогенетики было обнаружено, что болезнь Дауна от­носится к так называемым хромосомным болезням.

Болезнь Дауна является следствием нарушения хромосомного ба­ланса в виде трисомии по 21-й хромосоме (в клеточном ядре вместо обычных двух 21-х аутосом появляется лишняя 21-я хромосома1)-

Трисомия по 21-й хромосоме и обусловливает те нарушения об­мена веществ, которые дают характерную картину болезни Дауна.

Самой частой причиной хромосомной аберрации (хромосом­ной «ошибки») при болезни Дауна является немолодой возраст матери (наибольшее число страдающих этой болезнью рождается у матерей в возрасте 35—45 лет).

Олигофрения в сочетании с врожденным ихтиозом и спастичес­кими нарушениями (синдром Рада). При этой разновидности оли­гофрении глубокое слабоумие, чаще всего в виде идиотии, соче­тается с ихтиозом — ороговением кожи, приобретающей вид ры­бьей чешуи (ихтиозиформная эритродермия), и спастическими нарушениями, главным образом в нижних конечностях.

Патогенное воздействие могут оказать также такие факторы, как ионизирующая радиация, вирусные инфекции, некоторые интоксикации.

34.3.2. Олигофрении вследствие воздействия различ­ных вредностей (инфекции, интоксикации и т.д.) в период внутриутробного развития

Олигофрения в виде рубеолярной эмбриопатии вследствие за­болевания беременной краснухой в первые 2—3 месяца беремен­ности чаще всего выражена в тяжелой форме и сопровождается аномалиями развития мозга (микроцефалия, порэнцефалия) и других органов. Очень характерны различные дефекты глаз: мик-рофтальмия, врожденная катаракта, изменения сетчатки, колобо-ма и т.д. Типичны также поражения органа слуха и врожденные пороки сердечно-сосудистой системы, из которых наиболее часто встречается незаращение артериального протока.

Олигофрения, обусловленная краснухой, может сопровож­даться судорожными припадками. Вирус краснухи может пора­жать центральную нервную систему и в постнатальном периоде, когда обычное течение заболевания осложняется менингитами, менингоэнцефалитами и энцефалитами.

У человека 23 пары хромосом' 22 пары аутосом и 1 пара половых. Нерас­хождение может касаться любой пары. Нерасхождение ведет или к трисомии, или к моносомии.

Внутриутробное поражение эмбриона или плода может произой­ти и при заболевании беременной женщины вирусным гриппом.


34.3.2.1. Олигофрении, обусловленные биологической несовместимостью крови матери и ребенка (резус-конфликт)

Несовместимость по резус-фактору (Rh-фактор) матери и ре­бенка приводит к возникновению у последнего гемолитической болезни, следствием чего может быть наряду с другой патологией и олигофрения.

Патогенез гемолитической болезни объясняется резус-кон­фликтом, когда при отсутствии Rh-фактора у матери1 и наличии резус-фактора у отца ребенок наследует отцовскую особенность и становится резус-положительным. В таком случае в организме матери вырабатываются антирезус-агглютинины, что ведет к ге­молизу эритроцитов плода. Олигофрения вследствие перенесен­ной гемолитической болезни может быть выражена в разной сте­пени, отмечаются и тяжелые степени психического недоразвития. Наблюдаются также судорожные припадки, поражения слуха, ко­соглазие, нистагм, атаксия, атетоз, гемиплегия.

34.3.2.2. Олигофрении вследствие токсоплазмоза

Вследствие внутриутробного заражения токсоплазмой гондии (паразит проникает через плаценту от больной токсоплазмозом матери) могут возникнуть выраженные нарушения развития орга­низма и в том числе задержка психического развития.

Конгенитальный токсоплазмоз чаще всего дает тяжелую оли­гофрению (степень идиотии или имбецильности). Нередки эпи-лептиформные припадки и гиперкинезы.

Кроме выраженного слабоумия, подчас сочетающегося с большой злобностью, для этого заболевания чрезвычайно харак­терны поражения глаз и кальцинаты — очаги обызвествления в го­ловном мозге.

Дефекты глаз, помимо очень частых хориоретинитов, могут выражаться в микрофтальмии, энофтальмии, атрофии зритель­ных нервов. Частым явлением бывает гидроцефалия, но может быть и микроцефалия. Встречается микрогирия, гетеротопия се­рого вещества и т.д. Наряду с очень характерным поражением нервной системы и глаз при врожденном токсоплазмозе встреча­ются и различные поражения внутренних органов (селезенки, пе­чени, легких, почек).

Диагноз олигофрении на почве токсоплазмоза устанавливают на основе: 1) типичной клинической картины (помимо задержки психического развития, чаще всего встречается «триада Сэйбина» —

Резус-отрицательными являются приблизительно 15% всех людей гидроцефалия, хориоретинит и кальцинаты в мозге, обнаружива­емые при рентгенологическом исследовании, 2) данных специ­ального исследования: а) реакции с красителем Сэйбина—Фельд­мана (окрашивание токсоплазм метиленовым синим), б) реакции связывания комплемента и в) кожной аллергической реакции.


Для лечения токсоплазмоза применяется хлоридин (дара-прим, малоцид, пириметамин) в сочетании с сульфамидными препаратами и добавлением витаминов. Помимо врожденного токсоплазмоза, к олигофрении может вести и заражение этой бо­лезнью в раннем детском возрасте.

34.3.2.3. Олигофрения на почве врожденного сифилиса

К задержке психического развития может приводить и конге-нитальный сифилис (см. главу 20). Психическое недоразвитие при этом может быть выражено по-разному, нередко — в степени де-бильности. Возможно сочетание слабоумия с эпилептиформным синдромом. При постановке диагноза большим подспорьем явля­ются различные признаки врожденного сифилиса, такие как гет-чинсоновские зубы (полулунные вырезки на верхних средних рез­цах), неправильная форма остальных зубов, седловидный нос, ра-диарные белого цвета рубчики вокруг углов губ («усы кота»), спе­цифические паренхиматозный кератит и хориоретинит, атрофия зрительного нерва, поражения слухового аппарата, участки лейко­дермы различной локализации и, в частности, вокруг шеи («ожере­лье Венеры»), неправильная форма черепа, гнездная плешивость, отсутствие мечевидного отростка, саблевидные голени, поражения внутренних органов и т.д. Совершенно не обязательно, чтобы все эти симптомы имелись у каждого больного, но сочетание каких-либо из этих признаков с задержкой умственного развития всегда должно настораживать в отношении врожденного сифилиса.

Характерны и неврологические симптомы: нарушения зрач­ковых реакций, симптомы поражения черепных нервов, парали­чи. Лабораторные исследования при врожденном сифилисе ино­гда могут давать и негативный результат, что особенно свойствен­но так называемому дистрофическому сифилису.

Специфическое лечение (см. главу 20) необходимо проводить во всех случаях. При наличии активного сифилитического процес­са эффект будет несравненно выше, чем при сифилисе «дистрофи­ческом», при котором имеется лишь результат прошлого наруше­ния. Однако и в этих случаях возможно какое-то улучшение, в ча­стности от бийохинола, обладающего рассасывающим действием.

34.3.2.4. Олигофрении на основе эндокринных нарушений

Врожденные или возникшие в раннем детстве эндокринопатии также могут быть причиной задержки психического развития (нарушения функции щитовидной железы, гипофиза и др.). Особенно типичен в этом отношении кретинизм, развивающийся вследствие гипофункции щитовидной железы или даже ее полного отсутствия (атиреоз). Различают кретинизм эндемический и спорадический. Эндемический кретинизм характерен для некоторых, главным об­разом горных, районов земного шара и связан с особенностью поч­вы (недостаточное количество йода в питьевой воде).
Источник: https://tut-files.ru/previewfile/49486