При необходимости включения в комплекс терапии ХЗ слабительных препаратов чаще всего используются слабительные, относящиеся по механизму действия к средствам, увеличивающим объем кишечного содержимого - гидрофильные вещества (ламинарид, натуролакс).
В ряде случаев в комплекс лечения ХЗ может быть включен дюфалак (лактулоза), относящийся по механизму действия к осмотическим слабительным. Препарат не всасывается в тонкой кишке, а в толстой - расщепляется под действием флоры кишечника на низкомолекулярные органические кислоты, приводя к понижению pН и повышению осмотического давления в просвете ободочной кишки. За счет притока жидкости увеличивается объем кала и изменяется его консистенция на более рыхлую. Кроме того, дюфалак, будучи пребиотиком, создает благоприятные условия для роста бифидо- и лактобактерий. Дозы препарата подбираются индивидуально. Рекомендуемые начальные дозы: детям до 3 лет - 5 мл, 3-6 лет - 5-10 мл, 7-14 лет - 15 мл, препарат принимают 1 раз утром во время еды, после двух дней приема доза может быть снижена в зависимости от потребностей больного. При передозировке препарата могут быть боли в животе, диарея, что требует коррекции дозы.
Ангиоматоз — это патологическое состояние, при котором происходит разрастание кровеносных сосудов, из-за чего образуется опухоль. Развитие ангиоматоза происходит параллельно с различными врожденными аномалиями и сбоями в работе иммунной системы. Разрастание кровеносных сосудов может охватить кожный покров, внутренние органы, головной мозг, органы зрения и другие системы организма.
ЭТИОЛОГИЯ Определенной этиологической картины такое заболевание не имеет, но ученые предполагают, что это может быть: генетическая предрасположенность; низкий иммунитет; раковые новообразования; патологическое развитие плода. Также следует сказать, что бывает системное поражение и местное. К местному относится поражение различных частей тела, а именно: сосуды лица, глотки, глаз, внутренних органов и многого другого. А вот системное поражение затрагивает одновременно все тело: кожу, кости, внутренние органы, нервную систему.
КЛАССИФИКАЦИЯ На сегодняшний день в медицине следующая классификация такого патологического процесса: Ангиоматоз сетчатки. Встречается очень редко, характеризуется ангиоматозным и кистозным образованием в сетчатке, нервной и эндокринной системе и других внутренних органах. По причине разрушения тканей глаза, ухудшается зрение. Развивается глаукома, из-за которой можно полностью потерять зрение. Кобба или ангиоматоз, поразивший кожу и спинной мозг. Бациллярный ангиоматоз. На коже начинают появляться бляшки, схожие с саркомой Капоши. Помимо кожного покрова, болезнь охватывает внутренние органы, селезенку, печень, кости. Необходимо отметить, что бациллярный ангиоматоз имеет и другое название ‒ печеночный. Бактериальный ангиоматоз. Он проявляется у больных с ВИЧ-инфекцией, немного реже при раковых образованиях, поражает слизистую оболочку рта, кожный покров. При этом появляются такие симптомы, как увеличение температуры, повышенное потоотделение, боль в животе, анемия. Диагностировать его можно по результатам проведенного гистологического исследования. Используют системное лечение с применением определенных лекарственных препаратов. Синдром Штейнера – Фернера – это последствие опухолей, развивающихся в организме. Ангиоматоз Штурге-Вебера. Он еще имеет и другое название – энцефалотригеминальный ангиоматоз. Ангиомы поражают головной мозг и кожный покров лица. Также он оказывает действие на развитие глаукомы. Диффузный (венозный ангиоматоз) – сосудистое новообразование, которое включает в себя несколько ангиом. Венозно-кавернозный развивающийся ангиоматоз ‒ это многокамерные полости из сосудов, заполненные кровью. Их температурный режим немного выше окружающей ткани. Отличительной чертой венозного ангиоматоза является увеличение пораженного органа и образование венозных каверн. Особенно опасна лейомиома, когда начинается увеличение ее сосудов. Такое состояние может привести к перерождению в раковую опухоль. В том или ином случае не стоит заниматься самолечением, необходимо обратиться к врачу.
СИМПТОМАТИКА Местное поражение не может переродиться в злокачественное образование. Однако системное в своем развитии может проявляться различными симптомами, например: появление большого количества ангиом; появление телеангиэктазий в различных внутренних органах; появление кровотечений; возможна слепота; образование сосудистых пятен. Яндекс.Директ Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом. Опухоль почки. Операция rak-pochki.net Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом. Аденома простаты у лечение urolog.gmc-spb.ru Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом. Нейрохирургия в Германии! dmu-medical.com Не является лекарством Высокое давление? Держите giperto.ru Помимо этого, системное поражение охватывает большой участок. С появлением других очагов поражения они начинают сливаться в один. Например, когда охвачена одна конечность, происходит нарушение ее функционирования. Также эта форма проявляется кровотечением, обширными трофическими язвами. На мягких тканях и коже начинают разрастаться сосуды различного диаметра. Обычно это хроническая форма ангиоматоза. Состояние пациента в будущем будет зависеть от области поражения и размера образования. ДИАГНОСТИКА Диагностическими методами этой патологии являются: рентген; лабораторный анализ крови; магнитно-резонансная томография; ангиография – позволяет определить, какого размера образование, как связано с крупными сосудами и внутренними органами. Также назначается консультация хирурга и онколога. В последнее время часто для диагностики ангиоматоза используют компьютерную томографию. Она поможет установить наличие патологии даже на ранних этапах развития, когда болезнь еще не проявляет никаких симптомов. Таким образом будет начато своевременное лечение, и дальнейший прогноз будет благоприятным. По результатам диагностических мероприятий, а также принимая во внимание данные, которые были собраны в ходе первичного осмотра, врач назначит дальнейшие терапевтические мероприятия. ЛЕЧЕНИЕ В зависимости от локализации патологии, области поражения и проявляемых симптомов, будет назначено соответствующее лечение: проведение оперативного вмешательства, в ходе которого будут иссечены образовавшиеся опухоли; рентгенотерапия; криотерапия; противосудорожные и психотропные препараты; лекарственные средства против кровотечений; препараты, восстанавливающие тонус сосудов; проведение тампонации кровоточащих сосудов; при сильной кровопотере, больному проводят переливание крови и эритроцитов. Такая патология часто поражает эпилептиков. Тогда назначается применение лекарственных средств. Во время приступов прописывают одни препараты, а в качестве длительного применения следует использовать другие. ПРОГНОЗ Дальнейший прогноз патологии во многом зависит от формы заболевания. Если лечение будет начато своевременно, то серьезных осложнений, которые бы стали причиной существенного ухудшения качества жизнедеятельности, можно избежать. Во всех остальных случаях данный патологический процесс может привести к инвалидности.
Паркса Вебера синдром
Паркса Вебера синдром (F. Parkes Weber; синоним: синдром Клиппеля — Тренонея, остеогипертрофический варикозный невус, гипертрофическая гемангиэктазия) характеризуется следующими тремя симптомами. 1. Плоские ангиомы кожи, единичные или множественные, различной величины и формы, располагающиеся чаще односторонне на лице, туловище или конечностях. 2. Распространенное или ограниченное расширение и гипертрофия венозных (в меньшей степени артериальных) сосудов и капилляров с образованием ангиоматозных разрастаний на нижней (реже верхней) конечности. Между поверхностными и глубокими сосудами имеются артериовенозные анастомозы. 3. Гиперплазия мягких тканей и костей пораженной конечности (симптом непостоянный). Конечность удлиняется на несколько сантиметров и увеличивается в объеме, кожа на ней уплотняется, с трудом собирается в складки, кожная температура и потоотделение повышаются, развивается гипертрихоз; местами отмечаются валикообразные, выступающие над уровнем кожи припухлости синюшно-красного цвета, образующиеся за счет расширения вен. При длительной ходьбе конечность отекает. Как осложнение возможно развитие изъязвлений.
Заболевание врожденное, чаще проявляется в детском возрасте. Патогенез неясен. Одни авторы на первый план выдвигают врожденную задержку развития и дисплазию сосудов, мягких тканей и костей, другие — изменение тканей вследствие гиперваскуляризации, третьи — первичное поражение симпатических узлов и вегетативных центров, обусловливающее тканевые, в том числе сосудистые, изменения.
Прогноз неблагоприятный из-за постепенного развития сердечной недостаточности. Возможны различные трофические расстройства тканей конечности, при травме может наступить кровотечение; имеется также предрасположение сосудистой стенки к тромбообразованию.
Лечение. Иссечение или перевязка расширенных сосудов и анастомозирующих ветвей. Электрокоагуляция и рентгенотерапия эффективны в тех случаях, когда сосудистый процесс ограниченный. Для удаления капиллярных ангиом показана криотерапия.
Синдром Клиппеля-Треноне
В его основе лежит частичная или полная непроходимость магистральных вен - подколенной или бедренной. Этиология и патогенез
Врожденные странгуляции вен фиброзными тяжами, аберрантными артериальными ветвями, лимфэктазиями, сдавление вен атипично расположенными мышцами.
Врожденное отсутствие (аплазия) или гипоплазия глубоких вен.
В результате нарушения проходимости глубоких вен возникает венозная гипертензия. Кровь из глубоких вен по расширенным коммуникантам попадает в подкожные вены. Возникает тяжелая гипоксия, трофические изменения конечности, отек, лимфостаз. Все это усугубляется раскрытием артерио-венозных анастомозов, что ухудшает кровообращение.
Клиника и диагностика
При рождении у ребенка обнаруживаются пигментно-сосудистые пятна на коже конечности. Ко 2-3 годам жизни появляется варикозное расширение вен, чаще на наружной поверхности конечности. К 7 годам появляются гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности. Расширяются вены системы большой и малой подкожных вен.
Диагностика, артерио- и флебография. Дифференциальный диагноз с синдромом Паркс-Вебера-Рубашова.
Лечение – хирургическое:
Устранение странгуляций, обусловленных фиброзными тяжами, мышцами.
При аплазиях и гипоплазиях магистральных вен хирургическое лечение крайне сложно или невозможно.
Хроническая венозная болезнь Классификация
(6-ой конгресс Американского венозного форума, 1994 г. Майами)
Хроническая венозная болезнь может быть классифицирована в соответствии с клиническими признаками (С), этиологией (Е), анатомическим расположением (А) и патофизиологическими явлениями (Р).
(С.Е.А.Р.)
С – клинические признаки (степень 0-6).
Е – этиологическая классификация (врожденные, первичные, вторичные).
А – анатомическое расположение (поверхностное, глубокое или перфоранты, в отдельности или в комбинации).
Р – патофизиологическая дисфункция (рефлюкс или обструкция, в отдельности или в сочетании).
С. Клиническая классификация хронической венозной болезни нижних конечностей
Стадия 0 – нет видимых или осязаемых признаков венозной болезни.
Стадия 1 – телеангиоэктазии, сетчатые венозные стволы,изменения цвета кожи (яркая гиперемия).
Стадия 2 – варикозные вены.
Стадия 3 – отек без изменений кожи.
Стадия 4 – кожные изменения, характерные для венозной болезни [пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз (целлюлит)].
Стадия 5 – установленные выше кожные изменения с зажившей язвой
Стадия 6 – кожные изменения с активной язвой.
Е. Этиологическая классификация
Венозная дисфункция может быть врожденной, первичной или вторичной. Врожденные венозные нарушения присутствуют уже после рождения, но могут не проявляться до какого-то времени. Первичная венозная дисфункция неизвестной этиологии но не врожденного происхождения. Вторичная венозная дисфункция обозначается как приобретенная в результате тромбоза глубоких вен.
Congenital (Еc) – этиологический фактор хронической венозной болезни имеется с рождения,
Primary (Ер) – хроническая венозная болезнь имеет неопределенную этиологию,
Secondary (Еs) – хроническая венозная болезнь с определенным знанием этиологии (посттромботическая, посттравматическая, другие).
Врожденные венозные дисплазии
Врожденные пороки развития сосудов обычно видны при рождении, но иногда проявляются через несколько лет. Сосуды при врожденных пороках имеют нормальный эндотелий. Размер поражения имеет тенденцию увеличиваться с возрастом. Пороки развития сосудов классифицируют в соответствии с типом пораженных сосудов. Различают капиллярные, артериальные, венозные и смешанные формы. Капиллярные и венозные пороки относят к порокам с низким (медленным) кровотоком. Артериальные и смешанные артериовенозные пороки развития сосудов харктеризуются высоким (быстрым) кровотоком, который может вызвать чрезмерное заполнение правых отделов сердца.
Пороки развития вен имеют разнообразный характер: сдавление глубоких вен фиброзными тяжами, аберрантными артериальными ветвями, атипично расположенными мышцами, аплазия и гипоплазия глубоких вен конечностей, аплазия клапанов, варикозное расширение, удвоение вен.
Пороки развития капилляров проявляются различного вида гемангиомами. Комбинированной формой порока развития венозных и лимфатических капилляров, сочетающейся с гипертрофией нижней конечности, является синдром Клиппеля—Треноне—Вебера. Он проявляется увеличением объема и удлинением конечности, сочетающимся с обширными сосудистыми и пигментными пятнами и диффузным варикозным расширением поверхностных вен.
Врожденные артериовенозные свищи встречаются на конечностях, на голове и внутренних органах (чаще легких). Различают генерализованную форму, при которой поражается вся конечность (болезнь Паркса Вебера) и локальные опухолеобразные формы, чаще располагающиеся на голове и в мозге. По внешним признакам генерализованная форма поражения конечностей похожа на болезнь Клиппеля—Треноне— Вебера.
При болезни Клиппеля—Треноне—Вебера родители обращают внимание на сосудистые пятна на коже конечности ребенка после рождения. К 2— 3-му году жизни появляются резкое расширение вен в бассейнах большой и малой подкожных вен, на 6—7-м году — гипертрофия мягких тканей, лим-фостаз, удлинение конечности.
Диагноз ставят на основании клинической картины и данных ультразвукового дуплексного сканирования и флебографического исследований. Дифференциальный диагноз проводят с врожденными артериовенозными свищами, характерными для генерализованной формы синдрома Паркса Вебера. Ультразвуковое, артерио- и флебографическое исследования позволяют дифференцировать эти пороки развития.
Аплазия и гипоплазия магистральных вен встречаются сранительно редко. Хирургическое лечение крайне сложно или невозможно. Сдавление вен аберрантными артериями, фиброзными тяжами или атипично расположенными мышцами проявляется симптомами непроходимости глубоких вен. Лечение хирургическое — устранение странгуляций (фиброзных тяжей, аберрантных артерий или мышц).
Может наблюдаться удвоение как глубоких, так и поверхностных вен. Удвоенные подкожные вены могут быть причиной рецидива варикозного расширения вен после оперативного вмешательства.
Венозные аневризмы — сравнительно редко встречающееся заболевание. Наиболее частой их локализацией являются яремные вены или устье большой подкожной вены, могут встречаться и другие локализации. Клинически венозные аневризмы проявляются припухлостью по ходу вен, увеличивающейся при натуживании, наклоне туловища, повороте головы в противоположную сторону. Обычно заболевание медленно прогрессирует и может осложниться тромбозом, компрессионным синдромом, кровотечением при разрыве аневризмы.
61. Методы обследования в урологии детского возраста. Алгоритм обследования детей с инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевых путей. Микционная цистоуретрография. Методика проведения. Оценка цистограмм. Экскреторная урография. Методика проведения. Оценка урограмм.
62. Методы обследования в урологии детского возраста. Алгоритм обследования детей с инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевых путей. УЗ-исследование почек, мочевого пузыря. Интерпретация результатов обследования. Методы радиоизотопного исследования почек.
63. Методы исследования функции нижних мочевых путей (урофлоуметрия, цистометрия, определение остаточной мочи, дневник мочеиспусканий). Показания к проведению исследований. Интерпретация результатов обследования.
64. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) у детей. Этиология заболевания. Диагностика. Классификация. Тактика лечения первичного ПМР.
64. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) у детей. Определение. Классификация. Показания к оперативному лечению. Принципы антирефлюксных операций у детей при ПМР.
65. Обструктивные уропатии у детей. Понятие гидронефроза, уретерогидронефроза. Дородовая диагностика. Этиология, патогенез обструкции пиелоуретерального сегмента. Клиническая картина. Диагностика. Тактика лечения. Принципы оперативного вмешательства.
66. Гидронефроз.(338стр.) Дородовая диагностика. Этиология, патогенез обструкции пиелоуретерального сегмента. Клиническая картина. Диагностика. Тактика лечения. Принципы оперативного вмешательства.
Инфекция мочевой системы (ИМС), по данным ВОЗ, является одним из наиболее частых заболеваний детского возраста, по частоте она уступает место только инфекции дыхательных путей и легких. Особенно легко инфицируются мочевые пути при пороках их развития, сопровож- дающихся нарушениями оттока мочи. Они затрудняют «вымывание» по- павшей в них инфекции и создают условия для стойкого ее приживления. Стойкая, не поддающаяся лечению или рецидивирующая после его окончания ИМС является наиболее частым проявлением и осложнением пороков развития почек и мочевых путей, т.е. урологической патологии. Рано или поздно ИМС поражает и паренхиму почек, такое состояние и принято называть пиелонефритом. Оно является основной причиной развития хронической почечной недостаточности (ХПН) у детей. Так тра- гически может закончиться для ребенка невнимание врача к диагностике, лечению и профилактике пиелонефрита и как результат — несвоевре- менное устранение хирургических причин его хронизации.
Важность проблемы ИМС в детской уронефрологиии заставляет остановиться детальнее на вопросах ее этиологии, патогенеза и диа- гностики.
Инфекция мочевой системы обычно вызывается кишечной флорой хозяина, при этом E. сoli высевается более чем в 70 % посевов мочи. Ин- фицирование происходит в основном восходящим путем. На пути вос- ходящего инфицирования мочевого тракта различают четыре уровня защиты: периуретральный, пузырный, уретеровезикальное соустье (УВС) и область почечных сосочков.
Инфекция в уретру проникает с промежности. Ее контаминации (об- семенению, инфицированию) способствуют недержание кала, частые поносы, недостаточная гигиена и др. Колонизации (приживлению и раз- множению) бактерий в уретре способствуют предшествующие ее вос- паления или незрелость защитных механизмов.