После поступления в стационар производится постановка желудочного зонда, обильно орошенного маслом. Перед постановкой зонда осуществляется местная анестезия слизистой рта и глотки. Через зонд удаляется содержимое желудка и производится инактивация повреждающего вещества. При ожоге щелочью производят промывание желудка неконцентрированным раствором уксусной кислоты или маслом; кислоту нейтрализуют содовым раствором. Если точно неизвестно, чем вызван ожог, рекомендуется промыть желудок большим количеством воды, либо ввести через зонд молоко. Промывать желудок следует только в первые шесть часов после получения ожога, в дальнейшем эта процедура нецелесообразна.
Сразу после инактивации повреждающего агента вводится антибиотик для профилактики гнойных осложнений, осуществляется обезболивание и седация пациента, начинается дезинтоксикационная и противошоковая терапия. При ожоге пищевода первой степени кормить больного можно начинать уже на вторые-третьи сутки пребывания в стационаре. При ожоге второй степени кормление не начинают раньше седьмых-восьмых суток. В случае ожогов третьей степени вопрос энтерального питания решается в индивидуальном порядке.
На седьмые-десятые сутки от получения ожога начинают проводить бужирование пищевода. Процедура заключается в ежедневном введении в просвет пищевода бужей возрастающего диаметра, что способствует расширению просвета и уменьшению рубцевания. Если в остром периоде ожога терапевтические мероприятия были проведены в полном объеме, а в подострой фазе – правильно произведено бужирование пищевода, то удовлетворительные результаты восстановления проходимости пищевода достигаются в 90% случаев.
Если же в отдаленном периоде развиваются грубые рубцовые стриктуры, значительный стеноз пищевода, либо его полная непроходимость – проводится оперативное лечение (стентирование пищевода, эндоскопическое рассечение рубцовой стриктуры пищевода, эндоскопическое расширение стеноза пищевода, пластика пищевода).
Прогноз и профилактика ожога пищевода
Прогноз при ожоге пищевода обусловлен видом, количеством и концентрацией химического раствора; степенью тяжести ожога; уровнем рН жидкости (наиболее тяжелые повреждения развиваются при рН ниже 2 и выше 12); правильностью оказания первой и дальнейшей медицинской помощи; наличием и тяжестью осложнений. Наиболее неблагоприятный прогноз при ожогах пищевода третьей степени – смертность в этой группе достигает 60%. У остальных пациентов прогноз более благоприятен, при правильном оказании помощи нормальное функционирование пищевода сохраняется у 90% больных. Профилактика ожогов пищевода - это соблюдение правил хранения опасных и едких веществ: отдельно от напитков и пищи, в недоступном для детей месте, в специально промаркированной таре.
Послеожоговые рубцовые стриктуры пищевода– это сужения просвета пищевода различной протяженности и на разных его уровнях за счет разрастания и созревания рубцовой ткани в стенке пищевода вследствие воздействия экзогенных факторов, сопровождающиеся его деформацией.
Жалобы и анамнез.
Жалобы: тошнота, рвота (при кровотечениях - с кровью); мучительные боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии; общая слабость, головокружение; затрудненное дыхание.
Анамнез: ожог пищевода.
Физикальное обследование: при физикальном обследовании:
· отек и набухание слизистой ротовой полости, зева, гортани; рыхлая слизистая;
· пораженная поверхность - студневидная, со стекловидным оттенком;
· резкой границы с неповрежденными тканями нет;
· кровавые рвотные массы;
· болезненность в эпигастрии при пальпации;
· аускультативно в легких, возможно, ослабленное дыхание;
· сухие и влажные хрипы;
· тахикардия;
· болевой шок.
Хирургическое вмешательство в условиях стационара:
Бужирование пищевода.
Показания:
· короткие неполные стриктуры пищевода
· сочетанный ожог пищевода и желудка I степени
· сочетанный ожог глотки и пищевода I степени
· предоперационная подготовка к пластике пищевода.
Хирургическое лечение.
Перед эзофагопластикой необходимо определить функциональные изменения в системе внешнего дыхания по данным спирографического исследования.
Показания:
· облитерация пищевода;
· протяженные стриктуры;
· частые рецидивы стеноза после бужирования;
· выраженный болевой синдром;
· язвенный эзофагит;
· малигнизация.
Виды хирургического лечения:
· эзофагопластика целым желудком;
· эзофагопластика желудочной трубкой;
· эзофагопластика толстой кишкой.
Медикаментозное лечение:
Антибактериальная терапия. При воспалении послеоперационной раны и для профилактики послеоперационных воспалительных процессов применяются антибактериальные препараты. С этой целью применяются цефазолин или гентамицин при аллергии на b-лактамы или ванкомицин при выявлении/высоком риске наличия метициллин - резистентного золотистого стафилококка. Согласно рекомендациям Scottish Intercollegiate Guidelines и др. антибиотикопрофилактика при данном виде операций настоятельнорекомендована. При возникновении гнойно-воспалительных осложнений предпочтение следует отдавать комбинации (2-3) антибиотиков различных групп. Изменение перечня антибиотиков для периоперационной профилактики должно проводиться с учетом микробиологического мониторинга в стационаре.
Анальгетическая терапия. Ненаркотические и наркотические анальгетики (трамадол или кетопрофен или кеторолак; парацетамол). НПВС в целях обезболивания назначается перорально. НПВС в целях послеоперационного обезболивания следует начинать за 30-60 мин до предполагаемого окончания операции внутривенно. Не показано внутримышечное введение НПВС для послеоперационного обезболивания из-за изменчивости концентраций препаратов в сыворотке крови и боли, вызванной инъекцией, исключением является кеторолак (возможно внутримышечное введение). НПВС противопоказаны пациентам с язвенными поражениями и кровотечениями из желудочно-кишечного тракта в анамнезе. В данной ситуации препаратом выбора будет парацетамол, не оказывающий влияния на слизистую желудочно-кишечного тракта. Не следует комбинировать НПВС между собой. Комбинация трамадола и парацетамола является эффективной.
Виды бужирования
Профилактическое бужирование. Проводится с целью профилактики развития стеноза, когда рубец только начинает формироваться. Начинать его целесообразно с 7-го по 10-й (максимум 12-й) день от ожога.
Лечебное бужирование. Его проводят при уже сформировавшемся стенозе (через два месяца после повреждения).
Начинать бужирование после 12-го дня после ожога не рекомендуется, так как в этот период происходит массивное отторжение некротизированных тканей и образование язв, из-за этого велика вероятность прободения пищевода. Если в этот период развиваются симптомы пищеводной непроходимости – это прямое показание к наложению гастростомы.
56. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта у детей. Причины. Клиническая картина при высоких кровотечениях. Диагностика. Тактика лечения. Алгоритм действий врача при высоких кровотечениях пищеварительного тракта у детей.
Профузные кровотечения требуют самой неотложной помощи, потому их диагностику и тактику лечения должен знать каждый врач, а в особенности педиатр (раз дело касается детей), его помощники, которых он должен научить основам оказания неотложной помощи при этих кровотечениях, и, конечно, врач скорой помощи. Педиатру необходимо также уметь диагностировать и хронические кровотечения, являющиеся причиной анемий у детей, успешное лечение которых возможно лишь при ликвидации источника кровопотери.
Итак, мы уже отметили, что все кровотечения по их интенсивности делятся на острые (профузные) и хронические. Острые угрожают жизни и требуют срочной остановки, а хронические, т.е. необильные, не- заметные, тоже требуют пусть не срочной, но обязательной медицинской помощи, поскольку они приводят к постгеморрагической железодефи- цитной анемии.
По локализации источника и особенностям клинических проявлений кровотечения из пищеварительного тракта делятся на высокие и низкие. Границей между ними является привратник желудка. Высокие крово- течения (те, что выше привратника) проявляют себя кровавой рвотой (или рвотой «кофейной гущей») и черным стулом (меленой), так как кровь в желудке обрабатывается его ферментами и гемоглобин превращается в его дериваты. При низких кровотечениях (ниже привратника) кровавой рвоты не бывает, а стул содержит чистую, неизмененную венозную или артериальную кровь. При обильных кровотечениях в ней имеются сгустки. Таким образом, по двум этим признакам мы сразу можем сори- ентироваться, где искать кровотечение — выше или ниже привратника. Причины кровотечений из желудочно-кишечного тракта у детей можно свести в приведенную ниже классификацию (см. табл. 18.1).
Таблица 18.1
Причины кровотечений из пищеварительного тракта у детей
Высокие кровотечения
Из пищевода
Портальная гипертензия Язвенный рефлюкс-эзофагит
Из желудка
Синдром Меллори-Вейса Язвенная болезнь желудка
низкие кровотечения
Из 12-перстной кишки
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
Из тонкой кишки
Дивертикул Меккеля
Дупликационные дивертикулы
Сосудистые дисплазии (ангиоматоз, болезнь Рандю- Ослера)
Синдром Пейтц-Егерса
Из толстой кишки
Полипы и полипоз
Неспецифический язвенный колит (НЯК)
Из прямой кишки
Полипы и полипоз Трещина ануса
Кровотечения из пищевода имеют яркую картину высоких кро- вотечений. Острые профузные кровотечения из пищевода возникают при синдроме портальной гипертензии, которая сопровождается вари- козной трансформацией портоковальных анастомозов под слизистой оболочкой, а хронические — при язвенном рефлюкс-эзофагиете, сопро- вождающем халазию пищевода и грыжу пищеводного отверстия диа- фрагмы, на которых мы останавливались в лекциях о пороках развития желудочно-кишечного тракта и диафрагмальных грыжах.
Портальной гипертензией называют повышение давления в системе воротной вены из-за препятствия кровотоку в ней. Воротная вена собирает венозную кровь со всего желудочно-кишечного тракта и доставляет ее в печень, которая является в организме удивительной ла- бораторией детоксикации и освобождает кровь от токсических продуктов сложного биохимического процесса пищеварения и от экзогенных ядов. Воротная вена формируется в области ворот печени от слияния селезеночной, верхней и нижней брыжеечных вен и имеет длину всего около двух сантиметров.
В зависимости от места препятствия портальному кровотоку раз- личают три формы портальной гипертензии: внутрипеченочную, подпе- ченочную и надпеченочную.
При внутрипеченочной форме препятствием портальному кровотоку является сдавление внутрипеченочных разветвлений воротной вены па- тологически измененной паренхимой и стромой печени при хронических гепатитах и циррозах. У детей эта форма встречается редко (около10% случаев).
При подпеченочной форме препятствие кровотоку находится обычно в воротной или селезеночной венах и является следствием пороков их развития (кавернозная трансформация) или тромбоза. Эта форма пор- тальной гипертензии у детей встречается почти в 90% случаев. Чаще всего ее причина — флебиты пупочной вены, являющиеся осложнением гнойного омфалита. Нередкой причиной флебита пупочной вены является также длительное стояние катетера в пупочной вене, который устанав- ливается для проведения инфузионной терапии новорожденному. Мы считаем, что пупочная вена может быть использована только для разовых введений лекарственных веществ или проведения обменно-заменного пе- реливания крови, после чего катетер должен быть непременно удален. Флебит пупочной вены чрезвычайно опасен. Образующийся в вене тромб своим «хвостом» проникает в воротную вену или левую ее ветвь, куда впадает пупочная вена, организуется там и становится причиной на- рушения портального кровотока и портальной гипертензии.
Я вспоминаю очень серьезную вспышку пупочного сепсиса в родильном отделении одной из районных больниц, где одновременно заболело 11 детей. Пятеро из них погибли на месте, остальные шестеро были доставлены в облас- тную детскую больницу, где погиб еще один ребенок. Оставшиеся пятеро были выписаны с выздоровлением, но в возрасте около года один за другим стали поступать с кровотечениями из пищевода при портальной гипертензии.
Описана еще одна форма портальной гипертензии — так называемая надпеченочная форма (синдром Бадд-Киари). Причиной ее у взрослых является флебит печеночных вен, а у детей — атрезия их устьев. Встре- чается она у детей казуистически редко, нам не приходилось видеть таких больных.
При повышении давления в системе воротной вены формируются другие пути оттока крови. Для их образования имеются анатомические предпосылки — это так называемые естественные портокавальные анастомозы, которые в норме практически не функционируют, а при портальной гипертензии раскрываются и сбрасывают часть портальной крови в системы верхней или нижней полых вен. Их несколько групп.
Самой податливой является группа анастомозов между венами желудка (которые впадают в портальную систему) и пищевода (впа- дающими через непарную и полунепарную вены в верхнюю полую) в кардиальном отделе пищевода и желудка. Сброс портальной крови здесь настолько большой, что вены пищевода резко расширяются и при- обретают вид варикозных узлов, а стенка их истончается. Из-за венозного застоя происходят дистрофические изменения слизистой оболочки пи- щевода, она становится рыхлой и кровоточивой. Недостаточно хорошо прожеванная пища может легко повредить слизистую и стенку вены, и возникает профузное кровотечение.
Другая группа естественных портокавальных анастомозов находится в прямой кишке. Две пары прямокишечных вен (из системы нижней полой) анастомозируют с верхней прямокишечной веной (из системы во- ротной вены). Расширение вен в этом отделе можно определить при ректо- романоскопии или колоноскопии. Кровотечений из них у детей не бывает, потому их обнаружение имеет только диагностическое значение.
Третья группа естественных портокавальных анастомозов существует между пупочной веной с не полностью облитерированным просветом (впадает в воротную вену) и венами передней брюшной стенки, которые относятся к бассейну нижней полой. В связи с дополнительным сбросом крови через них при портальной гипертензии они значительно рас- ширены, прослеживаются через кожу и описаны как симптом портальной гипертензии, называемый «головой медузы».
Четвертая группа анастомозов существует между венами корня брыжейки, относящимися к притокам брыжеечных вен, и венами по- ясничной области, которые относятся к бассейну нижней полой вены. Их расширение как-либо диагностировать невозможно.
Достаточное раскрытие портокавальных анастомозов последних трех групп, уменьшает отток портальной крови через вены кардиального отдела пищевода и желудка и их варикозного расширения, вероятно, спасает часть больных портальной гипертензией от пищеводных крово- течений.
Затруднение оттока по селезеночной вене приводит также к полно- кровию и увеличению размеров селезенки — спленомегалии, что может привести к проявлениям гиперспленизма: анемии, лейкопении и тромбо- цитопении. Последний фактор не способствует остановке начавшегося кровотечения из варикозных вен пищевода. Печень при подпеченочной форме портальной гипертензии не увеличена, при внутрипеченочной — увеличена и уплотнена.
Диагноз портальной гипертензии может быть подтвержден рентге- нологическим исследованием пищевода с контрастом. На прицельных снимкахопределяются типичной формы дефекты наполнения пищевода и изменение рисунка его слизистой, что обусловлено наличием в ней ва- рикозных вен. Они хорошо видны и при фиброэзофагоскопии.
Из инструментальных исследований для диагностики при- меняют спленоманометрию и спленопортографию. Для этого ребенку под наркозом пунктируют селезенку, присоединяют иглу к аппарату для измерения давления (которое оказывается выше 300–400 мм водного столба при норме не выше 120мм), а затем вводят в селезенку водо- растворимый контраст и в конце его введения производят одну или не- сколько (при наличии сериографа) рентгенограмм. На снимке обычно видна расширенная и провисающая дугой вниз селезеночная вена. При внутрипеченочной форме определяется обедненный сосудистый рисунок печени. В последние годы к этому исследованию прибегают все реже, так как более подробную информацию о селезеночной вене, а также по- чечной и надпочечниковых венах получают при УЗИ.
Кровотечение из варикозных вен пищевода обычно начинается со- вершенно внезапно, нередко на фоне острого респираторного забо- левания, при котором для снижения температуры ребенку назначен аспирин. Он неблагоприятно влияет на слизистую пищевода, разрыхляет ее и повышает кровоточивость, а как антикоагулянт препятствует ос- тановке начавшегося кровотечения. Потому все педиатры должны знать: аспирин противопоказан детям с портальной гипертензией.
Кровотечение сразу становится обильным. У ребенка начинается рвота кровью со сгустками. Поскольку часть крови попадает в желудок и там после обработки желудочным соком приобретает коричневый цвет, рвота кровью чередуется с рвотой «кофейной гущей». Быстро нарастает анемия со всеми ее клиническими и лабораторными проявлениями. Стул очень быстро приобретает черный цвет. Диагностике помогает наличие в анамнезе воспалительных заболеваний пупка или инфузий в пупочную вену в периоде новорожденности, а также типичная клиника синдрома портальной гипертензии, описанная выше.
Лечение кровотечения начинается с консервативных мероприятий, направленных на повышение свертывания крови, снижение портального давления и компенсацию кровопотери. С целью активации тромбоци- тарных факторов свертывания ребенку внутривенно вводят дицинон (этамзилат). Чтобы активизировать гуморальные факторы свертывания, вводят ионы кальция в виде хлорида или глюконата, ускоряющие реакции, осуществляемые тромбином, а также назначают викасол и аскорбиновую кислоту, воздействующие на звено полимеризации мономеров фибрина в нерастворимый полимерный фибрин.
Фибринолизу образовавшегося сгустка препятствует эпсилонамино- капроновая кислота (ЭАКК), которую лучше вводить через рот. Мы ре- комендуем ее применение в составе гемостатического коктейля:
ЭАКК — 5% — 200,0
+ тромбин — 200 мг
по 1 ст. ложке через каждые 15 минут
в течение двух часов, а затем через каждые два часа.
Компенсировать кровопотерю и восстановить утраченные при кро- вотечении факторы свертывания можно повторными переливаниями гемостатических доз свежецитратной крови или прямыми гемотранс- фузиями. Снижения портального давления можно добиться назначением питуитрина.
Местно можно назначить холод на эпигастрий, а также предложить ребенку глотать кусочки льда. Раньше применяли зонд Блэкмора, но практика показала, что этот метод малоэффективен и, кроме того, спо- собствует дистрофическим изменениям слизистой пищевода и стенок ва- рикозных вен, и мы давно от него отказались.
Продолжительность консервативного лечения ограничивается 72 часами. Как правило, за это время удается добиться остановки крово- течения: прекращается рвота, восстанавливаются показатели красной крови, хотя опорожнение кишечника от попавшей в него крови в виде черного стула может продолжаться еще некоторое время.
Если кровотечение не остановилось и после 72 часов консервативной терапии, или на протяжении этого времени, несмотря на все предприни- маемые меры, компенсировать кровопотерю не удается, показано опера- тивное вмешательство на высоте кровотечения.
Операция при этом направлена на разобщение портокавальных анастомозов в области кардиального отдела и желудка. История этих операций прошла сложный путь: от перевязки вен в просвете пищевода путем его вскрытия трансторакальным доступом до вариантов пере- сечения и сшивания желудка в кардиальном отделе. В последнее время оптимальным считается гастротомия и прошивание вен подслизистого слоя стенки желудка со стороны его просвета. Однако все операции по разобщению анастомозов дают временный эффект. Через 1,5–2 года анас- томозы вновь развиваются, рецидивирует варикоз вен пищевода, и вновь нарастает угроза кровотечений.
За это время должен быть решен вопрос о радикальном снижении портального давления — путем наложения искусственных портока- вальных сосудистых анастомозов. Эти операции имеют тоже очень большую историю: от прямого портокавального анастомоза в области ворот печении (Ф. Г. Углов) до многочисленных модификаций спленоре- нального и мезентерикокавального соустий. Самым оптимальным их ва- риантом следует считать разработанную профессором А. Ю. Разумовским в клинике, руководимой академиком Ю.Ф. Исаковым, операцию, цель которой — создание сосудистого анастомоза вшиванием дистального конца пересеченной селезеночной вены в бок левой почечной или в конец впадающей в нее надпочечниковой вены. Он называется дистальным спленоренальным анастомозом. По сравнению с проксимальным его вариантом он позволяет сохранить и селезенку, которая очень быстро уменьшается в размерах.