Материал: Новиков Д.К. Медицинская микробиология

сахарозу. Не разлагают маннит, белки, не выделяют индол и сероводород. Восстанавливают нитраты, не образуют каталазу. Агглютинируют на холоду эритроциты человека и лошади.

Антигенная структура. Имеют групповые антигены, общие с Candida albicans, которые определяют в реакции агглютинации или ИФА, и типовые антигены, с учетом которых в реакции преципитации выделено 7 серогрупп.

Факторы патогенности: бактериоцины, действующие на нормальную микрофлору; фермент сиалидаза, который разрушает гликопротеины слизистой оболочки влагалища и способствует проникновению возбудителя в ткани; выражен тропизм к эпителию за счет адгезинов.

Характеристика заболевания

Клинические проявления зависят от изменений экосистемы влагалища. Доминирующая флора рода Lactobacillus заменяется другой флорой – Gardnerella vaginalis. Развитию этого заболевания способствуют 2 группы факторов:

–эндогенные: изменение гормонального статуса, снижение иммунологической реактивности, нарушение микробного биоценоза кишечника;

–экзогенные: предшествующая длительная антибактериальная терапия, перенесенные ранее воспалительные заболевания мочеполовой системы, применение иммунодепрессантов и гормональных препаратов.

Источник инфекции – больной человек; путь передачи – поло-

вой.

Входные ворота – слизистые оболочки влагалища.

Патогенез. Вышеуказанные факторы вирулентности приводят к уменьшению или полному исчезновению физиологических лактобактерий, уменьшается количество молочной кислоты, повышается рН влагалищной среды, что благоприятствует накоплению другой флоры,

вчастности Gardnerella vaginalis, которая и вызывает различные кли-

нические формы бактериального вагиноза – гарднереллеза, при кото-

ром появляется зуд, жжение, выделения с рыбным запахом за счет образования аномальных аминов. Это заболевание часто сопутствует кандидозному и трихомонадному вагиниту.

При гарднереллезе верхних половых путей возбудитель проникает в матку, трубы, яичники. Развиваются воспалительные поражения, которые могут распространяться даже на брюшину.

Может быть гарднереллез мочевых путей. При этом возникает геморрагический цистит, пиелонефрит.

Чаще гарднереллезом болеют женщины, если болеют мужчины, у них также поражается мочеполовая система.

225

Лабораторная диагностика

Бактериоскопический метод. Исследуют отделяемое или соскоб из пораженного участка. Окрашивают мазок по Граму и выявляют «ключевые» клетки. Это плоские эпителиальные клетки, к краям которых прикрепляются грамотрицательные и грамположительные бактерии. В мазках обнаруживается мало лейкоцитов. Проводят выявление аномальных аминов – продуктов симбиоза гарднерелл и влагалищных анаэробов. К капле выделений добавляют каплю 5-10% КОН

– соли аномальных аминов превращаются в летучие основания со специфическим запахом рыбы (аминовый тест). Для выявления антигенов в исследуемом материале используют РИФ, ИФА или РИА, ПЦР для генодиагностики

Профилактика только неспецифическая.

Лечение. Пенициллин, линкомицин, метронидазол, клиндамицин, иммуностимуляторы, витамины, препараты для восстановления биоценоза влагалища: лактобактерин, бифидобактерин (их применяют местно).

13.4. Бордетеллы

Бордетеллы – возбудители коклюша – острого антропонозного воздушно-капельного инфекционного заболевания детей, которое характеризуется цикличным течением и приступообразным спастическим кашлем.

Возбудитель относится к семейству Alcaligenaceae, роду

Bordetella, виды: В.pertussis – вызывает коклюш; В.parapertusis – па-

ракоклюш; В.bronchiseptica – вызывает острые респираторные заболевания.

Впервые бордетеллы выделены в 1906 г. Ж. Борде и О. Жангу. Морфология. Очень мелкие овоидной формы, грамотрицатель-

ные палочки (коккобактерии).

Не имеют спор, жгутиков (кроме B.bronchiseptica). Возбудители коклюша имеют капсулу. При окраске толуидиновым синим выявляются метахроматические биполярные гранулы.

Культуральные свойства. Строгие аэробы, каталазоположительны, прихотливы к питательным средам. Нуждаются в факторах роста. В среды добавляют аминокислоты, кровь, уголь, ионообменные смолы, никотиновую кислоту, цистеин, метионин.

Лучшими средами являются глицерино-картофельно-кровяной агар (среда Борде-Жангу); КУА (казеиново-угольный агар). Уголь и кровь добавляют в среды для адсорбции жирных кислот, которые образуются в процессе роста бордетелл. На этих средах возбудитель ко-

226

клюша образует колонии в виде капелек ртути, паракоклюша – коричневые колонии.

Скорость роста – 48-72 часа.

Возбудители коклюша диссоциируют на 4 типа: I – вирулентные бордетеллы, S -формы, имеют пили; II и III – RS-формы (переходные); IV – авирулентные R -формы, пили отсутствуют.

Антигены. Имеется 14 вариантов О-антигена, для всего рода характерен антиген 7, для возбудителя коклюша дополнительно специфический антиген – 1, для возбудителя паракоклюша – 14, для B.bronchiseptica – 12. Их выявляют в реакции агглютинации с монорецепторными сыворотками.

Биохимические свойства слабо выражены. Белки и углеводы не разлагают. Имеют фермент аденилатциклазу.

Бордетеллы чувствительны к температуре, солнечным лучам, к фенолу, лизолу.

Факторы патогенности В.pertussi: имеет специфический трахеальный цитотоксин, вызывающий гибель и слущивание мерцательного эпителия, имеет небелковую природу – это продукт синтеза и трансформации муреина (активатор вторичных месенджеров); другой

- термолабильный белковый токсин представлен двумя субъединица-

ми: А – собственно токсин, В – действует на АДФрибозилтрансферазу. Мишень действия – g-белки обеспечивают контакт А-фракции с цитоплазмой клетки.

Имеется дермонекротический токсин (вторичный месенджер), оказывает дейтсвие на диамедазу, мишень действия – Rho-g-белки, под воздействием токсина происходит модификация Rho-белков, которая заключается в дезаминировании отстатка глютамина с образованием глютаминовой кислоты, образуется активный Rho-белок, не способный гидролизовать ГТФ (АДФ); микроворсинки обеспечивают адгезию к мерцательному эпителию; филаментозный гемагглютинин связывается с глилипидами мембран клеток мерцательного эпителия и с CR3 гликопротеиновым рецептором поверхности полиморфноядерных лейкоцитов и инициирует фагоцитоз; эндотоксин (ЛПС) активирует комплемент и стимулирует выработку цитокинов; аденилатциклаза подавляет активность фагоцитов и миграцию моноцитов.

Характеристика заболевания

Источник инфекции – больной ребенок и бактерионоситель. Путь передачи – воздушно-капельный.

Инкубационный период – 5-7 дней. Выделяют 3 периода заболевания:

I. Катаральный – очень заразный (насморк, кашель), длится 2 недели.

227

II. Период судорожного кашля – спастический кашель со спазмом гортани.

III. Реконвалесценция наступает через 4-6 недель.

Иммунитет после перенесенного заболевания или после вакцинации стойкий, антивидовой, обеспечивается антителами и Т- лимфоцитами.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: слизь задней стенки носоглотки, взятая тампоном. При наличии кашля применяют метод «кашлевых пластинок».

Идентификацию возбудителя проводят по морфологическим, культуральным, антигенным (с О-агглютинирующими сыворотками к 1, 14, 12 и 7 антигенам или в РИФ с антителами, меченными флюоресцеином) и биохимическим свойствам. Параллельно возбудителя коклюша дифференцируют от других видов бордетелл (см. табл. 12).

B. рarapertussis дают рост на МПА в виде коричневых колоний, выделяют уреазу, используют цитрат, оксидазный тест отрицательный, не имеют капсул, агглютинируются антисывороткой к антигену

14.

B. рertussis растут только на специальных средах, на КУА – в виде капелек ртути.

Имеют капсулу, гемолиз на кровяном агаре, положительная внутрикожная проба. Агглютинируются с сывороткой к антигену 1. B. bronchiseptica – подвижны, агглютинируются сывороткой к антигену 12. Остальные свойства как у B. parapertussis.

Таблица 12.

Дифференциальные признаки патогенных видов бордетелл

Серологический метод – выявляют антитела в парных сыворотках больного, начиная со II периода заболевания в реакции агглютинации, РСК, РПГА или ИФА. Определяют также IgG и IgA против филаментозного гемагглютина и против токсина B. рertussis.

Аллергическая кожная проба – учет проводится через 20-24 часа (ПЧЗТ).

Профилактика. Неспецифическая включает изоляцию и лечение больных.

Осуществляют введение иммуноглобулинов направленного действия контактным, организуют карантин на 14 дней для детей до 7 лет.

Для специфической профилактики применяют АКДС (ассоциированную коклюшно-дифтерийную столбнячную вакцину) с 3-х-

месячного возраста 3 раза с интервалом 45 дней. Ревакцинация моновакциной из убитых коклюшных бактерий в I фазе. Испытывается вакцина, состоящая из коклюшного анатоксина, гемагглютинина, пертактина (мембранный протеин) и антигена микроворсинок. Эту вакцину можно применять и для ревакцинации, и для первичной вакцинации.

Для лечения применяют антибиотики – гентамицин, ампициллин, а также препараты иммуноглобулинов, витамины.

13.5. Бруцеллы

Бруцеллез – зоонозное особо опасное инфекционноаллергическое заболевание, склонное к хроническому течению. Протекает по типу хрониосепсиса с длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной, мочеполовой и других систем организма.

В 1886 г. английский военный врач Д. Брюс в селезенке больного, погибшего от мальтийской лихорадки, обнаружил мелкие коккобактерии, выделил их в чистой культуре и назвал Micrococcus melitensis. В этом же году ученый Б. Банг выделил такие же коккобактерии из околоплодных вод при аборте коров. В 1887 г. А. Райт установил, что сыворотка больных мальтийской лихорадкой дает реакцию агглютинации с культурой, выделенной Брюсом. В 1914 г. Д. Траум

229