Материал: Новиков Д.К. Медицинская микробиология

Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, возможны повторные случаи.

Профилактика неспецифическая, предупреждение загрязнения грызунами овощей и других продуктов.

Лечение – назначение антибиотиков с учетом чувствительности возбудителя.

13.1.6.2. Y.enterocolitica

Иерсиниоз, вызываемый Y.enterocolitica, представляет собой инфекционное заболевание из группы антропозоонозов с поражением желудочно-кишечного тракта, явлениями интоксикации и бактериемии, сходное с псевдотуберкулезом. В настоящее время рост заболеваемости кишечным иерсиниозом отмечается повсеместно.

Морфология. Сходная морфология с возбудителями чумы и псевдотуберкулеза. В отличие от Y.pseudotuberculosis подвижность у Y.enterocolitica сохраняется и при температуре 370С.

Культуральные свойства такие же как и у Y.pseudotuberculosis. Биохимические свойства хорошо выражены. Ферментируют до

кислоты глюкозу, мальтозу, маннит, сахарозу, арабинозу, мочевину; не расщепляют лактозу, рамнозу, дульцит, декстрин, обладают каталазной активностью. По расщеплению трегалозы, салицина, эскулина

идругих углеводов описано 5 биоваров. Y.enterocolitica так же, как и возбудители псевдотуберкулеза, не обладают плазмокоагулирующей

ифибринолитической и протеолитической активностью. Вызывают гемолиз эритроцитов человека и животных.

Антигенная структура: у Y.enterocolitica выявлены О- и Н- антигены. По О-антигену разделены на 30 сероваров. Кроме того, обнару-

215

жены антигены, родственные с другими иерсиниями, сальмонеллами, эшерихиями, протеем, холерным вибрионом, бруцеллами.

Токсинообразование. Возбудители кишечного иерсинеоза высвобождают при разрушении эндотоксин, связанный с ЛПС клеточной стенки и действующий энтеротропно. Они способны к внутриклеточному паразитированию.

Факторами патогенности являются адгезины к клеткам эпителия тонкого кишечника, инвазины, помогающие взаимодействию с эпителиальными клетками кишечника, термостабильный энтеротоксин, который стимулирует синтез гианилатциклазы.

Характеристика заболевания

Источник инфекции. В природе иерсинии выделяются от зайцев, среди которых эта инфекция очень распространена, от грызунов, гусей, диких уток, бобров, енотов, пресноводных рыб; от домашних животных – коров, овец, свиней, лошадей, собак, кошек. Есть наблюдения, что источником заболевания может быть и человек. Известны внутрисемейные вспышки кишечного иерсиниоза, вспышки в детских коллективах, больницах, когда прямой контакт с животными исключен.

Способы заражения: алиментарный, контактно-бытовой, особенно если источник инфекции человек. Восприимчивы к заболеванию люди от 4 месяцев до 80 лет. Заболевание регистрируется в течение всего года, но чаще осенью. Заражение происходит при употреблении овощных, мясных и других продуктов, особенно без термической обработки, контаминированных иерсиниями. Немаловажное значение имеет способность иерсиний сохраняться и размножаться при низких температурах.

Патогенез. Попав через рот и преодолев зищитный барьер желудка иерсинии, обладая адгезинами и пилями, внедряются в слизистую оболочку и лимфоидные образования терминального отдела тонкого кишечника, размножаются в пейеровых бляшках и мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы. Из лимфы микроорганизмы проникают в кровь. Генерализация процесса сопровождается токсинемией и паренхиматозной диффузией, поражением суставов, что связано со способностью компонентов клеточной стенки взаимодействовать с молекулами II класса HLA, образуется суперантиген, который вызывает поликлональную активацию Т-клеток.

Клиническая картина разнообразная, в подавляющем большинстве случаев отмечается диарея, гепатолиенальный синдром. Преобладание той или иной симптоматики связывают с возрастом больного. Решающее значение придается лабораторным исследованиям. Постановка микробиологического диагноза проводится точно так же, как при псевдотуберкулезе. Материал для исследования берется различ-

216

ный, но обязательно исследованию подлежат фекалии. Выделенную культуру дифференцируют от возбудителя псевдотуберкулеза по следующим свойствам (см. табл. 11).

Профилактика – неспецифическая, предупреждение инфицирования из перечисленных выше источников.

Лечение – антибиотики тетрациклинового ряда, ампициллин. К пенициллинам, цефалоспоринам, олеандомицину, новобиоцину Y.enterocolitica резистентна. Можно для лечения использовать аминогликозиды (гентамицин), сульфаниламиды (бисептол), но предварительно следует проверять степень чувствительности у выделенной культуры к этим препаратам.

Таблица 11.

Дифференциация Y.enterocolitica от возбудителей псевдотуберкулеза

13.1.6.3 Возбудители чумы

Таксономия: семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia, вид Y.pestis; подвиды: pestis; altaica; caucasica и др. Первый подвид явля-

ется основным.

Чума является острым природно-очаговым, трансмиссивным, антропозоонозным заболеванием, относящимся к особо опасным конвенционным инфекциям. Она характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, поражением внутренних органов, септицемией, высокой летальностью, быстрым распространением на целые материки.

Во время третьей пандемии чумы (1894) Китазато и Иерсен выделили возбудителя в чистой культуре. В 1944 г. по предложению ван

217

Логхема род, в который входил возбудитель чумы, был назван родом Yersinia. В него включено 11 видов. Наибольшую роль в патологии играет Y.pestis – возбудитель чумы.

Свойства

Морфологические. Возбудители чумы отличаются полиморфизмом, могут иметь шаровидную, кольцевидную, но чаще овоидную форму с биполярной окраской, грамотрицательны. Не имеют жгутиков, спор, образуют капсулу в организме и на свежих средах (слегка кислых) при 370С, имеют пили – органы адгезии.

Культуральные свойства. Аэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимальная температура роста 27-280С, рН среды 6,9-7,1. На МПБ дают нежную пленку, от которой вниз отходят нити, («сталактитовый рост»). На МПА рост нежных мелких колоний с приподнятыми краями, напоминают кружевной или батистовый платочек. Могут диссоциировать на вирулентные R- и авирулентные S- формы. Длительность роста 18-24 ч, для ускорения роста в среду добавляют стимуляторы: кровь, сульфат натрия или лизат культуры сарцины.

Биохимические свойства. Разлагают до кислоты глюкозу, арабинозу, маннит, мальтозу, не разжижают желатин, не разлагают мочевину, ферментируют белки до сероводорода, не имеют оксидазы, обладают каталазной активностью.

Антигенные свойства. Иерсинии чумы имеют сложный антигенный состав. О-АГ (эндотоксин) представлен липополисахариднобелковым комплексом. К-АГ капсульный, гликопротеиновой природы, обладает сильными иммуногенными свойствами, препятствует фaгоцитoзу. V-АГ-белок и W-АГ-липопротеин обладают антифагоцитарными свойствами. Фepмeнты инвазии и агрессии, выделяемые возбудителем чумы, тоже обладают антигенными свойствами (фибринолизин, плазмокоагулаза и др.)

Резистентность возбудителя. Возбудители чумы гибнут при температуре 50-700С через 30 минут, при 1000С – через 1 минуту, при температуре 220С сохраняют жизнедеятельность в течение 4 месяцев. Губительное действие на возбудителя оказывают растворы сулемы, лизола, 3% карболовая кислота и антибиотики.

Факторы патогенности. Вирулентные штаммы возбудителя чумы выделяют целый ряд факторов, обеспечивающих устойчивость возбудителя в организме человека и способность вызвать инфекционный процесс. Наибольшее значение имеют токсины: ЛПС (эндотоксин) и экзотоксин. Они оказывают токсическое и аллергенное действие на организм, блокируют перенос электронов в митохондриях сердца, печени и других органов. Бактериоцины (пестицины) обеспечивают антагонистические свойства возбудителя. Антигены V-W угнетают фа-

218

гоцитоз. Аденилатциклаза подавляет «дыхательный взрыв», блокирует киллерное действие макрофагов, аминопептидазы разрушают регуляторные пептиды. Капсула угнетает активность макрофагов. Ферменты инвазии и агрессии (фибринолизин, плазмокоагулаза, нейраминидаза) способствуют паразитированию возбудителя. Пили являются органами адгезии и способствуют внедрению возбудителя чумы в макрофаги.

Факторы патогенности контролируются генами плазмид трёх видов: I – pVP (pst-ген кодирует синтез пестицинов, pim определяют иммунитет к пестицину и pla обеспечивает фибринолитическую и плазмокоагулирующую активность), II – pVT – плазмида токсигенности, III– pVV – плазмида вирулентности. Плазмида инвазивности (72 кв) кодирует остров патогенности, который называется IOP-вирулон. Он кодирует инвазивные белки ISC 3 типа секреций, обеспечивающих микробное проникновение в эпителиоциты кишечника и фагоциты подавляют фагоцитоз за счет блокады цитоскелета и блокады выработки цитокинов.

Характеристика заболевания

Природные очаги чумы. Различают природные первичные («дикая чума») и синантропные очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная» и «крысиная»). Природные очаги сложились в древние времена. Циркуляция возбудителя в них происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохи, клещи). Человек в этих очагах инфицируется через укусы переносчиков возбудителя или при контакте с кровью инфицированных животных. Известно около 300 видов и подвидов грызунов – носителей возбудителя чумы. Особую роль среди них играют суслики, крысы, морские свинки.

Синантропные очаги чумы являются вторичными. В них источниками и хранителями инфекции являются домашние мыши и крысы, у которых заболевание чаще протекает в хронической форме или в виде бессимптомного носительства. Наиболее активными переносчиками чумы являются крысиные блохи в очагах первого и второго вида.

Патогенез. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.

Пути передачи: трансмиссивный через укусы инфицированных блох; контактный при снятии шкурок у инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарный

– при употреблении в пищу продуктов, обсеменённых возбудителями чумы, и аэрогенный – при контакте с больными лёгочной формой чумы.

Возбудитель размножается в кишечнике блохи, паразитирующей на грызунах и других природных хозяевах микроба, у которых вызывает хроническую инфекцию. Благодаря действию бактериальной ко-

219