воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток и реакции нейроглии, в других - сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани.
Макроскопически негнойный энцефалит выражен слабо, т.к. признаки воспалительной реакции в веществе мозга неяркие. В наиболее выраженных случаях отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гиперемию и отек мозговых оболочек и увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.
Микроскопически в тканях мозга вокруг сосудов устанавливают наличие клеточных муфт, состоящих преимущественно из мелких лимфоцитов, единичных гистиоцитов, моноцитов и еще реже плазматических клеток. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей нейроглиальной ткани мозга. Из других изменений сосудистой сети отмечают гиперемию, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, слущивание эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, периваскулярные отеки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.
Изменения нервных клеток при энцефалитах разнообразны и зависят от характера и остроты течения процесса. Среди них встречаются: вакуольная дистрофия, кариопикноз, кариорексис или кариолизис, что в конечном итоге приводит к влажному некрозу клеток (энцефаломаляция с накоплением серозного экссудата).
Изменения нейроглии выражаются размножением ее клеток и появлением среди них дегенеративных форм (палочковидные или сегментированные ядра, внутриклеточное ожирение). При этом отмечают полиморфизм её клеток, превращение их в блуждающие (подвижные) формы. Скопления клеток нейроглии формируются или вокруг сосудов, или вокруг нервных клеток, а иногда независимо от них создают очажковые скопления в виде узелков. Если размножение глиальных клеток совершается вокруг нейронов, то говорят о нейронофагии.
Различают истинную и ложную нейронофагию. При истинной нейронофагии размножение клеток нейроглии происходит вокруг поврежденной нервной клетки и на месте последней остается лишь клеточный нейроглиальный узелок. К ложной нейронофагии относят размножение тех же элементов нейроглии вокруг неповрежденной нервной клетки. При
41
хроническом течении болезни (например, при чуме собак) из нейроглиальной ткани могут формироваться рубцы (глиоз или нейроглиальный склероз).
При многих вирусных энцефалитах специфическим процессом в нервных клетках является обнаружение телец-включений. Это ацидофильные (красные) овальные или округлые тельца с определенной внутренней структурой. При одних болезнях они образуются в цитоплазме (бешенство, чума и др.), а при других - в ядрах (инфекционный энцефаломиелит лошадей и др.).
Тельца-включения образуются как продукт взаимодействия элементарных телец вируса с нуклеиновыми кислотами и белками плазмы. Их природа и значение для организма изучены еще недостаточно, но они имеют большое диагностическое значение.
в) Спинальный миелит (Myelitis spinalis) – это воспаление спинного мозга. Этиология, патогенез и патоморфология аналогичны энцефалиту. Часто миелит сочетается с воспалением оболочек спинного мозга (менингомиелит).
По типу экссудата различают: серозный, гнойный, геморрагический и негнойный миелит лимфоцитарного типа.
Важную категорию заболеваний центральной нервной системы составляют энцефаломиелиты, т. е. одновременное воспаление головного и спинного мозга, которое вызывается главным образом нейротропными или органотропными вирусами (бешенство, инфекционный энцефаломиелит лошадей, болезнь Ауески и др.).
Специфические формы воспаления головного и спинного мозга с образованием инфекционных гранулем отмечают при туберкулезе, сапе и некоторых других заболеваниях.
г) Неврит (Neuritis) – воспаление периферических нервов.
Причины: инфекционные болезни, вызываемыми нейротропными вирусами и бактериями, физико-химические, травматические или аллергические воздействия. Клинически он характеризуется развитием болезненного зуда, ригидности (чрезмерной напряжённости) пораженной ткани, появлением расчесов, а в последующем - парезов и параличей.
Макроскопически: воспалённые нервы неравномерно покрасневшие, набухшие, увеличены в объёме. Микроскопически отмечают гиперемию и отек, воспалительную серозно-клеточную инфильтрацию пери- и эндоневрия (лейкоциты, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, шванновские клетки и др.). Нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям с набуханием и распадом осевых цилиндров, нейрофибрилл и миелина. При более длительном течении увеличивается количество плазматических клеток,
42
фибробластов. При развитии соединительной ткани происходят сдавливание и атрофия нервных волокон.
Контрольные вопросы:
1) Напишите классификацию болезней нервной системы.
2) Что такое менингит, и каковы причины его возникновения?
3)Назовите макро- и микроскопические изменения в головном мозге при различных типах энцефалита.
4)Назовите макро- и микроскопические изменения при неврите.
Лабораторная работа №16. Патоморфология болезней, связанных с нарушением обмена веществ 2 часа
Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Патоморфология болезней, связанных с нарушением обмена веществ».
Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микроскопические изменения органов и тканей при различных болезнях, связанных с неправильным кормлением и различных сдвигах в обмене веществ у животных.
Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы
«Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.
Ход работы:
1)Изучаются различные болезни алиментарного происхождения: алиментарная дистрофия, алиментарная анемия, кетоз у молочных коров, овец и коз. Также рассматриваются этиология, патогенез, патоморфология болезней, связанных с гиповитаминозами A, B, C, D, E, K.
2)Рассматриваются музейные препараты, конфискаты мясокомбинатов
итрупного материала.
3)Под микроскопом рассматриваются следующие патогистологические препараты: печень коровы при кетозе, пищевод курицы при гиповитаминозе А.
Теоретическая часть:
43
а) Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaria) - это алиментарное истощение, или голодная смерть.
Причины: полное лишение организма питательных веществ или недостаточное кормление, особенно высокопродуктивных животных. Голодная смерть у животных наступает в разные сроки. Лошади и кошки в покое остаются живыми примерно 4 недели, собаки - до 36 дней, а морские свинки и крысы умирают через 3-9 дней голодания. Молодые животные умирают в более короткие сроки, чем старые. Смерть наступает быстрее при наличии водного голодания, которое можно наблюдать у животных при содержании в неволе. Например, лошади, лишенные воды, погибают на 17- 18-й день.
В ответ на прекращение или недостаточное поступление питательных веществ в организме возникают компенсаторно-приспособительные процессы. В самом начале голодания организм мобилизует запасные белки, жиры, углеводы, перераспределяет питательные вещества между отдельными органами и тканями и, лишь затем использует собственные тканевые и клеточные структуры. Прежде всего, организм компенсирует голодание за счет жировой ткани (жировые депо расходуются до 90%), затем расходуются белки печени, селезенки, мышц тела, кожи, почек, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, костной ткани, в то время как легкие, сердце и особенно центральная нервная система максимально сохраняются и уменьшаются в последнюю очередь.
Непосредственной причиной смерти при общем голодании наряду с аутоинтоксикацией и нарушением обмена веществ в органах является тяжелая терминальная (окончательная) гипогликемия, которая приводит к параличу жизненно важных центров в продолговатом мозге, особенно дыхательного. Кома от водного голодания наступает при потере до 20% воды массы тела.
Патологоанатомические изменения при голодной смерти характеризуются сильным исхуданием, исчезновением жировой клетчатки, атрофией мышц и внутренних органов. Подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, околопочечная ткань, эпикард превращаются в тонкие прослойки соединительной ткани, которые с развитием слизистого метаморфоза (ослизнения) и отека принимают своеобразный студенистый полупросвечивающий вид (серозная атрофия жира).
Жировая ткань в депо, межмышечной соединительной ткани и жёлтом костном мозге принимает более яркую желтую окраску в связи с повышением концентрации пигмента липохрома. Она пропитываются серозной жидкостью, становится отечной, со студенистыми инфильтратами
44
желтоватого цвета. Мышцы и внутренние органы также уменьшаются в размерах и приобретают более плотную консистенцию с подчеркнутым рисунком соединительной ткани. Окраска атрофированных органов варьирует от кровенаполнения и пигментации (бурая атрофия печени, миокарда, скелетных мышц).
Также обращают внимание на анемичность слизистых и серозных оболочек, скопление серозной жидкости в полостях тела и нередко на отек легких. В костях развиваются остеопороз и атрофия. Желудок уменьшен, обычно пуст, слизистая оболочка его и кишечника часто набухшая, с признаками катарального воспаления. Атрофические изменения наступают также в органах кроветворения, в железах внутренней секреции, особенно зобной и щитовидной, в надпочечниках, в органах размножения. При одновременном водном голодании отмечают западение глазного яблока в орбиту, сухость слизистых и серозных оболочек, сгущение крови и эксикоз (сухость) тканей.
Микроскопические изменения: из цитоплазмы клеток полностью исчезают запасные питательные вещества (гликоген, жир) и накапливаются продукты обмена (липофусцин, иногда гемосидерин и др.). В то время как паренхима органов атрофируется, особенно во внутренних органах и в мышцах, интерстиций (строма) в них сохраняется и относительно увеличена. Ядра клеток вследствие потерь воды и белка уменьшаются в объеме.
Всвязи с нарушением белкового, водного и электролитного баланса возможно развитие зернистой дистрофии и внутриклеточного отека. В соединительной ткани, особенно в сосудах, отмечают мукоидное набухание, слизистый метаморфоз и серозные отеки, а при водном голодании - дегидратацию клеток, понижение кровенаполнения сосудов, запустевание капиллярной сети. Изменения в костях характеризуются остеопорозом, атрофией и истончением компактного вещества, фиброзным превращением балок губчатого вещества.
Вцентральной нервной системе, атрофические, дистрофические и некробиотические изменения (энцефалопатия) наблюдаются гораздо позднее, чем в других органах и тканях. Подобные процессы, а также демиелинизацию отмечают в периферической нервной системе в проводящих путях, что приводит к нарушению иннервации и развитию сухих некрозов в скелетных мышцах.
б) Алиментарная анемия (Anaemia alimentaria) – болезнь,
характеризующаяся нарушением кроветворения, малокровием, нарушением роста и развития молодняка сельскохозяйственных животных. Болеют в основном поросята и щенки пушных зверей, у которых болезнь протекает
45