остро. У взрослых животных, кур-несушек иногда встречается скрытое течение болезни.
В зависимости от происхождения различают две основные формы анемии. Одна из них возникает при недостатке витамина В12 (цианкобаламина) или кобальта, входящего в его состав и фолиевой кислоты (В9), а другая - при дефиците в организме железа (железодефицитная анемия). Она развивается главным образом у поросят и щенков молочного периода и сразу же после отъема в связи с недостатком в корме железа в усвояемой форме. В организме поросенка дефицит испытывается уже в возрасте 5 - 7 дней. У пушных зверей железодефицитная анемия эндогенного происхождения возникает при скармливании им большого количества сырой рыбы из отряда тресковых (треска, пикша, минтай, мерланг), которая содержит ферменты, препятствующие усвоению пищевого железа.
При недостатке солей железа в организме нарушается синтез гемоглобина, миоглобина, цитохромов и некоторых ферментов (цитохромоксидазы, каталазы, пероксидазы). В результате снижается интенсивность гемопоэза, окислительно-восстановительных процессов, что ведет к развитию гипохромной анемии, отставанию в росте молодняка, атрофии мышечной ткани и снижению синтеза белков плазмы.
При вскрытии у поросят выявляют бледность слизистых оболочек и мышц, слегка увеличенную, плотную, пурпурного цвета селезенку и отёк лёгких. В паренхиматозных органах наблюдают дистрофические изменения, иногда кровоизлияния, в мышечной ткани - атрофические процессы.
Гистологически отмечают гиперплазию костного мозга, экстрамедуллярные (дополнительные) очаги кроветворения в селезенке, печени и лимфоузлах (патологическая регенерация крови), уменьшение гемосидерина в селезенке. У пушных зверей, кроме того, устанавливают при тяжелом течении болезни некротические фокусы и кровоизлияния в печени, мелкие геморрагии и изъязвления в слизистой оболочке желудка, очаги экстрамедуллярного кроветворения не только в печени, селезенке и лимфоузлах (опухание мезентериальных лимфоузлов), но иногда и в почках, и других органах.
в) Кетоз (Ketosis) или ацетонемия – это нарушение обмена веществ, характеризующееся избыточным накоплением в организме кетоновых тел (кетонемия). Кетозы бывают первичные и вторичные (секундарные).
Первичные кетозы (самостоятельные заболевания) чаще встречаются у жвачных, особенно у высокопродуктивных коров и многоплодных овец, реже - у свиней, птиц и пушных зверей. В большинстве случаев они возникают вследствие нарушения в кормовом рационе сахаропротеинового отношения:
46
при недостатке углеводов, микроэлементов (кобальта и др.), холина и витамина B12 и при избытке в рационе белка (высококонцентратном типе кормления). К болезни предрасполагают: чрезмерный раздой, ограниченный моцион, плохие условия содержания.
Вторичные кетозы возникают на фоне основной болезни, сопровождающейся расстройством пищеварения и мобилизацией жира из депо в качестве основного источника энергии.
В основе патогенеза при кетозе лежит недостаток углеводов, вследствие чего возникает дефицит коэнзима А, который является промежуточным связующим продуктом в цикле Кребса. Его недостаток сопровождается образованием недоокисленных продуктов обмена и прежде всего кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислоты).
Избыток кетоновых тел угнетающе влияет на поджелудочную железу (бета-клетки), из-за чего нарушается синтез глюкозы (также, как при сахарном диабете). Кроме того, в тканях возникает ацидоз, который приводит к мобилизации жирных кислот из жировых депо. В результате этого в крови повышается концентрация свободных жирных кислот и развивается жировая инфильтрация паренхиматозных органов, особенно печени. Также наблюдается дисфункция гормональной и нервной систем (стресс). Непосредственной причиной смерти является резкое ослабление работы сердца и органов дыхания. При хроническом течении болезни развивается истощение.
При остром течении первичного кетоза у животных отмечают среднюю или выше средней упитанность со значительным отложением жира в жировых депо. Скелетные мышцы мягкой консистенции, бледно окрашены, с обильным отложением жира в межмышечной ткани. Под эпикардом, у основания сердца, по ходу коронарных сосудов наблюдают значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровен, бывает различная по степени миогенная дилатация желудочков.
Печень увеличена в объеме (иногда в 1,5-2 раза), дряблая, желтооранжевого цвета. Описан случай, когда печень у коровы весила 22 кг при норме 9-10 кг, а кусочки ее плавали в воде. Поверхность разреза сальная, на ноже при разрезе остается жирный налет. Почки увеличены, границы между слоями сглажены, корковый слой имеет желтоватый оттенок, сосуды в мозговом слое переполнены кровью.
Лимфатические узлы на разрезе сочные, сероватые, нередко несколько увеличенные. Селезенка заметно не изменена. Из желез внутренней секреции изменения наблюдают в надпочечниках. Их корковый слой более развит и окрашен в серо-желтый цвет. В преджелудках (особенно в книжке) у
47
животных с клинически выраженной атонией кормовые массы сухие и плотные. В сычуге и отделах тонких и толстых кишок незначительное набухание слизистой оболочки и явления застойной гиперемии, а иногда в кишечнике отмечают признаки подострого катара.
При хроническом течении кетоза волосяной покров не имеет естественного блеска, грязно-матовый, особенно в непигментированных участках. Часто деформируются и размягчаются копытный рог и лобная кость у основания рогов. Упитанность животных, в зависимости от периода убоя, удовлетворительная или ниже средней, а у павших - признаки истощения.
Печень в одних случаях увеличена, дряблая, глинисто-красная, в других, наоборот, более плотная, нормальной величины или уменьшена, с мускатным рисунком. Почки с признаками зернисто-жировой дистрофии и застоя крови. В области эпикарда находят отложения жира, а в самой сердечной мышце, имеющей глинистый оттенок, - множественные жировые участки и очаговые склероза эндокарда в виде сероватых пятен.
Суставы конечностей утолщены, хвостовые позвонки истончены, в местах соединения бугристые, размягченные. Область позвоночника, особенно в поясничной части, седлообразно вогнутая. Трубчатые кости на распилах более мягкие. Они деформированы в эпифизарной части и в некоторых случаях имеют бугристые утолщения надкостницы. Корковый слой трубчатых костей истончен. В области суставных поверхностей обилие хрящевой ткани, и часто встречаются изъязвления хряща.
Также отмечают изменения в яичниках. В одних случаях они плотные, в других - образуется много кист. Кроме того, заметно снижается масса щитовидной железы, в ней наблюдают атрофические явления и интерстициальный фиброз.
Микроскопические изменения: в печени ярко выраженная диффузная жировая инфильтрация, сочетающаяся с углеводной и зернистой дистрофиями. При хроническом кетозе в печени развиваются сосудистые расстройства, дегенеративное ожирение с признаками зернистой дистрофии
инекробиоза с образованием жировых кист.
Впочках при остром течении болезни наиболее характерно развитие жировой инфильтрации с преимущественным поражением прямых канальцев, часто сочетающееся с зернистой дистрофией. В эпителии канальцев можно обнаружить небольшое количество гликогена. В хронических случаях отмечают признаки гломерулонефрита, сухого некроза эпителия, особенно извитых канальцев, выделение и выпадение в осадок известковых солей.
48
Всердце при остром течении болезни в нервных волокнах наблюдают варикозные расширения, фрагментацию, а в волокнах Пуркинье - множественные вакуоли, положительно окрашивающиеся на жир. В миокарде желудочков сосудистые расстройства и дистрофические изменения
-ожирение, атрофия мышечных волокон, жировая и зернистая дистрофии. То же самое находят в скелетных мышцах. При хроническом течении обнаруживают более глубокие некротические изменения миокарда желудочков с образованием очагов миомаляции, очаговых и диффузных фиброзов, склерозов дистрофического происхождения.
Для кровеносных сосудов характерны: фибриноидное набухание и некроз, и развитие гиалиноза. В нервной системе, кроме интракардиальных ганглиев, наиболее тяжелые дистрофические и некротические поражения устанавливают в спинномозговых, симпатических ганглиях, вентральных рогах спинного мозга и мезентериальных ганглиях. В коре головного мозга, гипоталамусе, мозжечке, продолговатом мозге и в других подкорковых центрах также наблюдают дистрофические изменения на фоне гемодинамических нарушений, но в меньшей мере, чем в периферической нервной системе.
Вжелезах внутренней секреции (гипофизе, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной, надпочечниках и др.) общими патологическими изменениями являются: гиперемия, отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани, дистрофические процессы в паренхиматозных клетках, а при хроническом течении - атрофия паренхимы, фиброз и склероз стромы органов.
Вселезенке и лимфатических узлах находят инфильтрацию гистиоцитами, лимфоцитами и эозинофилами, которые встречаются также в пищеварительном тракте, печени, почках и половых органах. В хронических случаях гистиоцитарная и лимфоидная гиперплазия в этих органах заканчивается склерозом.
У высокопродуктивных коров происходит нарушение и минерального обмена с развитием остеопороза и образованием неровных костных сливающихся пластин в компактном слое с частичным превращением его в губку и истончением костных балок.
При общем ожирении и длительном бесплодии отмечают атрофию зачаткового эпителия яичников. Первичные фолликулы и граафовы пузырьки с признаками дистрофических изменений в виде сморщивания яйцеклеток, кариолизиса и полного разрушения ядра. На фоне атрофии фолликулов разрастается фиброзная ткань, и появляются признаки более или менее выраженного гиалиноза сосудов мозгового слоя. У таких животных часто
49
находят персистирующее желтое тело. В матке встречаются гнойнокатаральные эндометриты, интерстициальные, а иногда и катаральные маститы.
г) Гиповитаминоз А (ретинола) встречается всего чаще у жвачных, свиней, птиц, пушных зверей и лошадей, особенно в молодом возрасте.
Гиповитаминоз А экзогенного происхождения наблюдают главным образом зимой, когда летние запасы его в организме истощаются. Расход витамина А возрастает у высокопродуктивных животных, в период беременности и лактации и при быстром росте молодняка.
Гиповитаминоз А эндогенного происхождения возникает от недостаточного всасывания и чрезмерного разрушения витамина А и каротина в желудочно-кишечном тракте при желудочно-кишечных, инфекционных и паразитарных болезнях.
При недостатке витамина А нарушаются окислительновосстановительные процессы с повышением клеточной (мембранной) проницаемости, что приводит к нарушению метаболизма нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов, усилению каталитической активности меди с более интенсивным окислением серы метионина и накоплением цистина, составляющего основу рогового белка - кератина. В результате этого происходит метаплазия (перестройка) эпителия слизистых оболочек и его патологическая кератинизация (ороговение). Это приводит к снижению барьерных свойств слизистых, что способствуют развитию инфекционных болезней.
Кроме того, при недостатке витамина А снижается скорость ресинтеза родопсина (пигмента, содержащегося в палочках сетчатки глаза), имеющего отношение к зрительному восприятию, и развивается один из самых ранних симптомов гиповитаминоза - ночная, или куриная, слепота (гемералопатия).
Также, недостаток витамина А снижает активность костномозгового кроветворения и снижает включение кальция во вновь образующуюся костную ткань, тем самым нарушая процесс энхондрального окостенения у растущих животных.
При вскрытии отмечают истощение и бледность слизистых оболочек. Кожа становится сухой, шероховатой, волосяной покров грубеет, иногда выпадает. Копытный рог теряет глазурь, растрескивается. На более поздней стадии развивается один из самых характерных признаков - сухость глаза (ксерофтальмия), потеря блеска, тусклость с последующим развитием гнойного воспаления и размягчения роговицы (кератомаляция), а затем и всего глазного яблока (панофтальмит).
50