Введение
Молибден является эссенциальным элементом.
К богатым Mo продуктам относятся бобовые и листовые зеленые овощи.
В организм молибден поступает в форме аниона MoO4 2-
В кишечнике абсорбируется от 60 до 95% Mo, поступившего с пищей.
Основными органами, накапливающими Mo, являются печень и почки.
Экскреция Mo осуществляется с мочой, выведение с калом - минимально. Экскреция с мочой увеличивается при повышенном содержании серы в рационе.
Транспорт и распределение Mo
Поступление молибдена внутрь клетки связано с семейством транспортеров сульфата (Mot1 и Mot2).
В клетке молибдат образует связь с трициклическим птерином, образуя молибдоптерин или кофактор
Moco).
В виде кофактора Мосо молибден будет входить в активные центры ферментов.
Дефицит Mo встречается редко
(длительное парентеральное питание).
Метаболические функции
В организме человека Мо активирует три фермента:
1.Ксантиноксидаза катализирует преобразование гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту.
Является ключевым ферментом в детоксикации пуринов, HAD+, О2, антиоксидантной защите организма.
2.Альдегидоксидаза участвует в катаболизме ароматических гетероциклов, альдегидов, пуринов. Принимает участие в обмене нейротрансмиттеров, метаболизме витамина А.
3.Сульфитоксидаза преобразует сульфит в сульфат. Выполнят детоксикационную функцию, особенно в ЦНС, участвует в катаболизме серосодержащих аминокислот и сульфолипидов.
Клинические проявления дефицита Mo
Клинические симптомы дефицита Mo носят неспецифический характер и требуют лабораторного подтверждения:
раздражительность, тахикардия,
задержка роста у детей
нарушения репродуктивной системы
Избыточное накопление Mo
Повышение активности XDH проявляется накоплением мочевой кислоты, развитием подагры, мочекаменной болезни.
Гиперурикемия наблюдается при сердечно-сосудистых заболеваниях, метаболическом синдроме, сахарном диабете 2 типа.
Нарушение процессов детоксикации, особенно в ЦНС, сопровождается развитием общей усталости, апатии, психо-эмоциональной лабильности.