Не описываем мы в качестве самостоятельного варианта и ипохондрический тип. Выделяют его только И.Н. Дукельская (1954) -- 7% и Г.В. Зеневич (1957) -- 1,7%. Т.А. Трекина (1960), специально исследовавшая больных шизофренией, у которых ипохондрический синдром оставался доминирующим на всем протяжении болезни, вплоть до Этапов исходного состояния (давность заболевания 20--30 лет), ни разу не наблюдала этот тип дефекта в качестве изолированного синдрома. Во всех случаях он входил в структуру либо астенического, либо апатического, либо психопатоподобного, либо паранояльного синдрома. Естественно, что степень трудоспособности, возможности и пути социальной реадаптации во всех случаях были различны и зависели от сопутствующих ипохондрическому синдрому проявлений. В период же обострения болезни ипохондрический синдром приводит больных к полной нетрудоспособности вследствие глубокого астенического состояния, генерализации и аффективной насыщенности сенестопатий или актуального ипохондрического бреда, сопровождающегося тревожно-депрессивным настроением.
Ю.М. Пружинин (1957) выделил вариант «отупения и извращения эмоций». Автор сам пишет о смешанном характере этого типа дефекта. В нашем понимании вариант «отупения эмоций» неотделим от апатического типа дефекта и по клинической картине, и по путям компенсации. Что же касается «извращения эмоций», то этот вариант входит в психопатоподобный тип дефекта, что и позволило нам в табл. 4 отнести именно сюда этот вариант Ю.М. Пружинима.
Особое место занимают сложные по структуре комбинированные типы дефекта. Наличие этих сопутствующих синдромов в наших наблюдениях почти всегда было фактором, затрудняющим возможность компенсации дефекта. Так было при сочетании астенического типа с апатико-абулическим или с дезорганизацией целенаправленной активности. Дезорганизация и расстройства мышления всегда ухудшают перспективу социальной адаптации больных с психопатоподобным и параноидным типами дефекта и т. д. Сочетание монотонной активности и ригидности с утомляемостью, хрупкостью, лабильностью и зависимостью состояния от изменений окружающей обстановки всегда осложняло трудовую компенсацию.
О плохом прогностическом значении симптомов шизофренического слабоумия (бессвязности мышления и речи, некритичности и т. д.) мы упоминали при описании каждого типа дефекта.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Два десятилетия мирного времени между окончанием гражданской войны и началом Великой Отечественной войны для советской психиатрии были периодом широкой организационной работы по реконструкции психиатрических больниц, развертыванию сети внебольничной психиатрической помощи и созданию системы восстановительных учреждений для социального и трудового устройства психически больных вне стен лечебных учреждений.
Организационный опыт тех лет нашел широкое отражение в текущей литературе. Не было почти ни одного номера в психиатрических журналах, в котором не появлялись бы статьи с описанием работы психоневрологических диспансеров и организованных при них кабинетов трудовой терапии, лечебно-трудовых мастерских и дневных стационаров. Их работа нашла отражение в нескольких монографиях и сборниках научных трудов, так же как и работы учреждений Министерства социального обеспечения: трудовых профилакториев, профессиональных школ для обучения инвалидов новой профессии, артелей и специальных цехов в них для трудоустройства инвалидов с психическими заболеваниями и врачебно-трудовых экспертных комиссий по определению трудоспособности и группы инвалидности.
Большой опыт социальной психиатрии в СССР представляет значительный интерес для зарубежных психиатров, которые начали строить после второй мировой войны в капиталистических странах аналогичные учреждения для социальной реадаптации психически больных.
В настоящей монографии мы стремились показать на примере шизофрении, что новые формы психиатрических учреждений ставили перед психиатрами не только новые организационно-методические, но и клинические проблемы. Одновременно новая область психиатрии давала материал для исследования этих проблем. В результате этих исследований был разработан ряд положений, имеющих принципиальное значение.
Можно считать окончательно опровергнутым тезис о будто бы роковом неблагоприятном течении шизофрении с исходом в слабоумие и распад личности.
Мы наблюдали больных, годами и даже десятилетиями остающихся в стадии стойкой ремиссии, постпроцессуального компенсированного дефекта, и даже больных, у которых было диагностировано исходное состояние вернувшихся на многие годы к общественно полезному труду. В целом не менее Уз больных шизофренией систематически работают на производстве, а 2/3 нуждаются в активных мероприятиях по восстановлению трудоспособности и социальной реадаптации.
Для разрешения вопросов социального и трудового устройства недостаточна общепринятая систематика форм шизофрении по признаку доминирующего синдрома. Необходима дифференциация многообразных клинических состояний по динамическому признаку с учетом типа и стадии течения процесса, понимая под типом течения темп нарастания симптоматики активного процесса, степень выраженности деструктивно-прогредиентной тенденции процесса, время наступления и тяжесть наступившего дефекта. Задачей дальнейших исследований в этом вопросе остается детальное изучение структуры и последовательности сменяющих друг друга синдромов для более точного предсказания типа течения процесса по динамике клинических картин. Примером такого исследования клиники шизофрении являются работы А. В. Снежневского с сотрудниками.
Дифференциация стадий течения строится на основе разграничения стадии активного процесса с острыми и подострыми состояниями от стадии, когда процесс закончился или приостановился. Для определения прогноза трудоспособности и выбора мероприятий по социальной реадаптации оказалась необходима более точная, чем это было принято до сих пор, дифференциация стадий. Многолетние (до 20--30 лет) катамнестические наблюдения больных в условиях трудовой деятельности убедительно показали, что к стадиям ремиссий, постпроцессуальных и исходных состояний по крайней мере в 50% случаев раньше ошибочно относили затяжные подострые состояния неблагоприятно текущих или медленно затихающих активных процессов, которые психиатры на том этапе еще не умели лечить. Так раскрывалась клиническая сущность всех «длительных форм» и «состояний стабилизации процесса в психотической фазе», которые преждевременно определялись как исходные состояния. Также почти в половине случаев дефектных состояний и «дефектных шизофрении» были обнаружены затяжные подострые состояния. Нельзя иначе рассматривать и недифференцированные диагнозы ремиссии там, где едва наметилось ослабление, затихание симптомов активного процесса и идет медленный процесс стабилизации ремиссии, где диагностируются «условные», «неполные» ремиссии. Во всех этих случаях больные нуждаются в продолжении активной поддерживающей терапии и трудоспособность не может считаться восстановленной.
Наоборот, там, где процесс действительно затих, приостановился, где мы имеем дело, условно говоря, с резидуальным постпроцессуальным состоянием, там решающее значение приобретают уже не меры медикаментозного характера, а социальные и восстановительные мероприятия. Здесь, в этих резидуальных состояниях во всем своем прогностическом значении выступает клинический критерий типа и степени компенсации дефекта.
Этот критерий является общим для всех постпсихотических, постпроцессуальных состояний, для стадии ремиссий с дефектом и для исходных состояний, наступающих, как правило, спустя 20--30 лет от начала процесса. Ремиссии без дефекта при шизофрении по самым оптимистическим подсчетам составляют не более 10% общего числа ремиссий и они не являются сколько-нибудь значительным препятствием для социальной адаптации, так как трудоспособность этих больных не снижается.
Значение дефекта как второго клинического критерия для решения вопросов социальной реадаптации заставило нас уделить основное внимание проблеме дефекта при шизофрении.
Шизофренические дефекты многообразны. Они выражаются клинически не только в выпадении психических функций, но и в стойкой их диссоциации. В структуру дефекта входят изменения личности и ставшие привычными отдельные процессуальные симптомы. Дефект всегда сопровождается снижением функционального уровня, снижением трудоспособности.
Прогноз трудоспособности, социальные и трудовые рекомендации определяются в зависимости от типа дефекта, сохранившихся индивидуальных качеств личности, трудовых установок и возможностей компенсации дефекта. Типология дефектных состояний для целей социальной реадаптации больных должна быть не только количественной, но и качественной, синдромологической, с которой ближе всего связана функциональная диагностика.
Многолетние катамнестические исследования в корне изменили наше представление о неизменности дефектных состояний. Доказана возможность многообразных динамических сдвигов в картине постпроцессуального дефекта, которые не определяются движением процесса. Эти изменения зависят от факторов, принципиально отличных от тех, которые действовали в стадиях активного процесса: помимо эпизодических колебаний настроения и активности, реактивных состояний и патологического развития постпроцессуальной личности, главное значение для социального прогноза имеет смена стадий компенсации и декомпенсации.
Разработка клинических аспектов социальной психиатрии требует последовательного изучения проблемы компенсации дефекта. При этом необходимо различать, с одной стороны, явления приспособления как общебиологический процесс, который включает все формы регуляции функций в организме, в том числе и область патологии и симптомообразования, и, с другой -- компенсаторные процессы в узком смысле слова. Последние приводят к выравниванию, восполнению дефекта, к восстановлению нарушенного равновесия; в основе компенсации стоит «деятельность человека, возможность или невозможность такой деятельности» (И. В. Давыдовский). Подавляющая часть описанных до сих пор в психиатрической клинике психопатологических симптомов, которые трактовались как явления компенсации, относятся как раз к патологии, к механизмам симптомообразования и представляют собой явления приспособления, в лучшем случае патологической компенсации, и поэтому они не должны интересовать психиатра, работающего б области социальной реадаптации. Предметом исследования должны стать явления компенсации как таковой. Компенсация в клиническом смысле отражает взаимодействие дефекта и сохранившихся качеств преморбидной личности, как оно складывается в конкретных условиях трудовой деятельности.
Показателем компенсации дефекта при психических заболеваниях является действительное выравнивание функциональной недостаточности с восстановлением способности к систематической социально-полезной деятельности хотя бы и на сниженном уровне, чего не достигается при явлениях приспособления и патологической компенсации.
В явлениях компенсации дефекта психики биологическое и социальное дано в неразрывном единстве. Понимание компенсации как автоматического процесса, совершающегося без участия коры головного мозга и сознания больного, убедительно опровергается экспериментальными данными советских физиологов и психологов и многочисленными клиническими и, в частности, нашими наблюдениями.
Из общего круга вопросов, относящихся к проблеме компенсации, для прогноза трудоспособности основное практическое значение имеет вопрос об условиях компенсации дефекта. Наиболее полной и стойкой компенсации дефектов психики при шизофрении способствуют следующие клинические и социальные условия:
а) полное затихание активного процесса (стадия стойкой ремиссии или сформировавшегося постпроцессуального дефекта) или вялое, медленное (латентное) течение болезни без частых обострений;
б) небольшая тяжесть дефекта или изолированный парциальный характер поражения, проявляющийся клинически в одном синдроме (например, астенический, апатический, лабильности волевого усилия, монотонной активности и ригидности аффекта) при отсутствии грубых нарушений мышления и при критическом отношении к дефекту;
в) резидуальные ипохондрические, навязчивые, бредовые синдромы и сверхценные образования при условии, если они утратили аффективную насыщенность, носят изолированный характер и по своему содержанию не мешают профессиональной деятельности больного;
г) отсутствие сопутствующих заболеваний;
д) полноценная в прошлом личность больного и сохранившиеся социально-трудовые установки с хотя бы избирательно направленными интересами;
е) своевременное осуществление восстановительных мероприятий и в особенности привлечение к труду в соответствии с личными интересами больного в показанных по характеру дефекта условиях и доступной профессии.
Действие клинических факторов, мешающих компенсации, может быть до известной степени понято на основании современных достижений нейрофизиологии и патофизиологии. Все эти факторы, хотя и разными путями, приводят к нарушению, деятельности головного мозга. Наличие незакончившегося болезненного процесса в головном мозгу постоянно сопровождается общемозговыми нарушениями, обширными нейродинамическими сдвигами, глубокими нарушениями соотношений раздражительного и тормозного процессов в головном мозгу и взаимодействия сигнальных систем и коры с подкоркой. Выраженные и распространенные нарушения подвижности нервных процессов и взаимодействия сигнальных систем и коры с подкоркой грубо нарушают пластичность нервной системы, формирование новых динамических стереотипов и затрудняют синтез интеллектуальных, аффективных и волевых функций, обеспечивающий единство личности, критическую оценку ситуации, целенаправленную и творческую активность личности, без которой невозможен компенсаторный процесс. Очаги инертного патологического возбуждения, являющиеся патофизиологической основой сверхценных и параноидных, образований, исключают возможность критического отношения и преодоления ошибочных суждений.