446
Рис. 31.1. Этиология хронического пиелонефрита
|
|
Адгезин |
|
PapG |
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
PapF-связь |
||||||||
|
|
|
|
|
с адгезином |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Фибрюллюм |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
PapE |
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
PapK-связь с ри- |
||||||||
|
|
|
|
|
гидным волокном |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
PapA |
||||||||
|
Жесткий |
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
стержень |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
PapH-«якорь» |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
PapC |
||||||
Жгутик — подвижность бактерии Фимбрии (пили) — состоzт из нескольких белковых субъединиц Аэробактин — обеспечивает железом бактерию
Гемолизин — формирует поры в клетке хозяина Липосахариды/ — эндотоксический эф-
фект липида А, входящий в состав МПС мембраны — усиливает адгезию, индуцирует реакцию воспаления, через систему Pg влияет на гладкую мускулатуру МВП
Рис. 31.2 .Строение E. coli
чевого катетера, увеличивается этиологическое значение синегнойной палочки и других неферментирующих грамотрицательных бактерий, а также энтерококков и грибов. Указанные особенности этиологической структуры пиелонефрита необходимо учитывать при планировании антибиотикотерапии.
Примерно в 20% случаев госпитального пиелонефрита из мочи выделяется более одного микроорганизма, особенно у больных с постоянным мочевым катетером. В течение болезни может наблюдаться смена возбудителя инфекции, появляются, как правило, полирезистентные формы микроорганизмов, особенно при бесконтрольном и бессистемном применении антибиотиков. Следует
447
отметить, что собственная мочевая флора больного при поступлении в стационар очень быстро (в течение 2–3 сут) замещается на внутрибольничные штаммы бактерий, которые характеризуются более высоким уровнем антибиотикорезистентности. Поэтому пиелонефрит, развившийся в стационаре, характеризуется более серьезным прогнозом и упорным течением.
Патогенез
Для развития воспалительного процесса со стороны возбудителя имеют значение такие факторы, как вид возбудителя, его вирулентность, наличие фимбрий, способность к адгезии, способность вырабатывать факторы, повреждающие эпителий мочевых путей (рис. 31.3).
Способность микроорганизмов к адгезии обусловлена наличием у них специализированных органелл — фимбрий (пилей), позволяющих бактериям прикрепляться к клеткам мочевыводящих путей и продвигаться наверх к почке против тока мочи. Капсулярные антигены способствуют подавлению опсонизации, фагоцитоза и комплементзависимой бактерицидной активности крови. Эндоплазматические антигены вызывают эндотоксический эффект, способствующий снижению перистальтической активности гладкой мускулатуры мочевых путей вплоть до полной ее блокады.
Инфекция |
Обструкция |
Адгезия Динамическая Рефлюкс Механическая к эпителию 


Внутрипочечный рефлюкс
Продвижение по мочеточнику
Воспаление тубулоинтерстициальной ткани, чашечек и лоханок почек
Прогрессирование процесса (атрофия, склероз, рубцы)
Сморщенная почка→ХПН
Рис. 31.3. Патогенез хронического пиелонефрита
448
Персистированию инфекции способствует существование безоболочечных форм возбудителей, которые не выявляются при обычном посеве мочи, а патогенные свойства и лекарственную резистентность сохраняют. К факторам, поддерживающим жизнедеятельность бактерий, относят высокую осмолярность и концентрацию мочевины и солей аммония в мозговом слое почки, низкую резистентность паренхимы почки к инфекции.
К основным путям проникновения инфекции в почки относят урогенный (восходящий) и гематогенный (при наличии острой и хронической инфекции в организме: аппендицит, остеомиелит, послеродовая инфекция и др.). Лимфогенным путем возможно инфицирование почки на фоне острых и хронических кишечных инфекций.
Нарушение уродинамики вследствие органических или функциональных изменений, препятствующих оттоку мочи, создает благоприятные условия для внедрения и размножения микроорганизмов, увеличивая вероятность возникновения воспалительного процесса. Повышение внутрилоханочного и внутричашечного давления ведет к сдавлению и разрыву тонкостенных вен форникальной зоны чашечек с прямым попаданием инфекции из лоханки в венозное русло почки.
Основными факторами, способствующими развитию пиелонефрита, являются:
–рефлюксы мочи на различных уровнях (пузырно-мочеточниковый, моче- точниково-лоханочный);
–дисфункция мочевого пузыря («нейрогенный мочевой пузырь»);
–опухоли мочевых путей;
–аденома простаты;
–нефроптоз, гиперподвижность почек;
–пороки развития почек и мочевых путей (удвоение, «подковообразная почка» и др.);
–беременность;
–сахарный диабет;
–поликистоз почек;
–почечнокаменная болезнь.
Немаловажное значение имеют такие факторы как:
–обменные нарушения (кристаллурия);
–инструментальные исследования мочевых путей;
–применение лекарственных препаратов (цитостатики, сульфаниламиды);
–воздействие радиации, токсических, химических, физических (охлаждение, травма) факторов.
Морфология
Наиболее характерными признаками хронического пиелонефрита являются:
–соединительнотканные разрастания (рубцы) на поверхности почки и в интерстиции;
–лимфоидные и гистиоцитарные инфильтраты в интерстиции;
–участки расширения канальцев, часть из которых заполняется коллоидными массами.
449
Хронический пиелонефрит характеризуется постепенным уменьшением в объеме почки, которая становится неоднородно мелкозернистой. Капсула обычно утолщена. Лоханки резко расширены, чашечки деформированы. Слизистая оболочка утолщена, без блеска, часто с фибриноидными отложениями.
Изменения в почечной паренхиме локализуются главным образом в мозговом слое. При динамическом наблюдении можно установить стадийность процесса:
–образование интерстициальных инфарктов, воспаление и атрофия канальцев при интактных клубочках;
–развитие начальных элементов склероза с вовлечением в процесс клубочков и сосудов;
–появление терминального склероза, приводящего к почечной недостаточности.
Классификация
На настоящий момент нет единой точки зрения на классификацию пиелонефрита. В 2011 г. Европейским обществом урологов была принята следующая классификация инфекции мочевыводящих путей (ИМП):
1.Уретрит.
2.Цистит.
3.Пиелонефрит.
4.Сепсис (урогенный).
При формулировке диагноза хронического пиелонефрита используются следующие характеристики:
–обострение или ремиссия;
–латентное или рецидивирующее течение;
–стадия ХБП и наличие почечной недостаточности и ее стадия.
Клиническая картина
Хронический пиелонефрит может быть следствием плохо леченного острого процесса, хотя клинически данный переход не всегда отчетливо выражен. Особые трудности в этом плане связаны с длительным периодом латентного течения болезни, когда отсутствует какая-либо симптоматика, но заболевание медленно прогрессирует и обостряется при воздействии провоцирующих факторов.
Факторы риска пиелонефрита:
–инфекция;
–нарушение уродинамики;
–сопутствующие состояния (беременность, СД, неинфекционная патология почек, иммуносупрессия).
Латентное течение пиелонефрита характеризуется минимальным количеством симптомов, иногда после простудного заболевания, при случайных исследованиях может наблюдаться преходящая лейкоцитурия. Такое течение наблюдается у 20% больных пиелонефритом, однако заболевание при этом прогрессирует, через какое-то время под влиянием провоцирующих факторов (переохлаждение, иммунодефицитные состояния, нарушение пассажа мочи) инфекция активизируется и начинает проявляться клинически.
450
Основными жалобами являются: дизурия, повышение температуры до субфебрильной, редко до фебрильной. Одновременно с повышением температуры отмечают ознобы, которые не всегда адекватны температуре, в ряде случаев ознобы наблюдаются при нормальной температуре. Типичным является наличие болей в поясничной области. Патогенез болей при пиелонефрите связан с перерастяжением капсулы почки за счет набухания почечной паренхимы. Нельзя исключить стаз мочи, у ряда больных боли могут локализоваться в области живота. Может появляться гематурия, которая связана
споражением форникальных отделов чашечек воспалительным процессом. У 80–90% больных имеются симптомы хронической интоксикации, такие как общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности. Достаточно типично развитие диспепсических симптомов: снижение аппетита, появление тошноты, изредка рвоты. Необходимо отметить, что эти жалобы появляются до развития уремии, поэтому не могут быть объяснены повышением уровня азотистых оснований. Часть больных беспокоят головные боли, которые могут быть объяснены как артериальной гипертензией, так и хронической интоксикацией.
Необходимо отметить зависимость клинической симптоматики от тяжести процесса. У больных с более существенными изменениями чашечно-лоханоч- ной системы отмечается большее количество жалоб. И, наоборот, при менее выраженных изменениях чашечно-лоханочной системы клиническая симптоматика минимальна.
При объективном обследовании больных пиелонефритом, прежде всего, обращает на себя внимание отсутствие отеков. Вероятно, правильнее говорить о том, что у больных с воспалительными изменениями в лоханках выявляется только умеренная пастозность лица, изредка нижних конечностей. Более выраженные отеки появляются только при присоединении почечной недостаточности. Наличие же отеков при спокойном течении процесса должно заставить задуматься о правильности установленного диагноза. Дело в том, что вследствие поражения канальцев и интерстиция почки нарушается процесс реабсорбции мочи и у больных появляются полиурия, а также никтурия. Часто отмечается появление серого оттенка кожных покровов. Кожа обычно сухая, выявляется характерное пылевидное шелушение. Слизистая оболочка губ сухая. Язык сухой, обычно обложен сероватым налетом.
Со стороны сердечно-сосудистой системы находят изменения, связанные
сповышением артериального давления. Артериальная гипертензия определяется у 50–70% больных. Важно отметить, что гипертензия при пиелонефрите на ранних стадиях достаточно лабильна и хорошо поддается гипотензивной и противовоспалительной терапии. В результате лечения нормализация артериального давления наблюдается у 90% больных.
Диагностика
Мочевой синдром:
–лейкоцитурия различной степени;
–бактериурия (>100 000 м. т./мл для E. coli, >10 000 м. т./мл для пиогенных кокков);