Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

186

желудочков или асистолии. Наблюдающееся в последнее время в ряде европейских стран увеличение частоты внезапной смерти в юношеском и детском возрасте в семьях выходцев из Африки и Азии связывают с ростом заболеваемости миокардитом.

Идиопатический миокардит (типа Абрамова–Фидлера)

В отечественной литературе эта форма миокардита, само название которого говорит о нераскрытой пока причине заболевания, называется по авторам его описавшим, миокардитом Абрамова–Фидлера. Следует заметить, что впоследствии изучение протоколов аутопсий пациентов позволило некоторым исследователям высказать мнение, что Абрамовым описана дилатационная кардиомиопатия, а Фидлером — тяжелый диффузный миокардит.

Клинически идиопатический миокардит проявляется быстрым прогрессированием явлений СН. Характерны боли в области сердца, стойкие нарушения ритма и проводимости, выраженные проявлениями бивентрикулярной сердечной недостаточности. Особенностью болевого синдрома является появление болей типа стенокардитических из-за развития коронариита. Иногда одновременно выявляются очаговые изменения на ЭКГ. Такого рода варианты миокардита требуют дифференциального диагноза с острым инфарктом миокарда. Весьма часто при идиопатических миокардитах развивается тромбоэмболический синдром.

Клинические и лабораторные признаки воспаления при идиопатическом миокардите, особенно при подостром и хроническом течении, выражены слабо. В этих случаях возникает необходимость дифференциального диагноза с дилатационной кардиомиопатией.

Во многих случаях решающим методом исследования для диагностики миокардита может быть только биопсия миокарда. Для идиопатического миокардита характерны очаги некроза и выраженной дегенерации кардиомиоцитов, вокруг которых располагаются воспалительные лимфоцитарные инфильтраты.

Этиотропной терапии идиопатического миокардита не существует. Должна проводиться длительная и энергичная патогенетическая терапия, включающая глюкокортикоиды, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, бета-блокаторы, диуретики, антагонисты альдостерона, по показаниям — сердечные гликозиды, антикогулянты и антиагреганты. Вопрос о назначении глюкокортикоидов решается после исключения (по результатам эндомиокардиальной биопсии) активной вирусной инфекции.

Ситуационные задачи

Задача № 1

Больной О., 32 лет, поступил в кардиологическое отделение по направлению поликлиники, где находился на амбулаторном лечении в течение 12 дней по поводу вирусной инфекции, протекавшей с явлениями фарингита, гастроэнтероколита и лихорадкой до 38,5 °С. Госпитализирован в связи с выявленными изменениями на ЭКГ. В детском возрасте неоднократно переносил ангину. При

187

поступлении жалобы на утомляемость и общую слабость. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы и слизистые бледно-розовые. Отеков нет. Лимфоузлы не увеличены. Температура тела 36,7 °С. Число дыхательных движений — 16 в минуту. В легких везикулярное дыхание. Границы относительной сердечной тупости без изменений. Тоны сердца ритмичные, приглушены, мягкий, дующий систолический шум над верхушкой сердца. Частота сердечных сокращений — 100 в минуту. Пульс не напряжен, ритмичен. AД — 110/70 мм рт. ст. Язык обложен белым налетом, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет. Щитовидная железа не увеличена. Грубой очаговой неврологической симптоматики не отмечается.

Общий анализ крови: Hb — 130 г/л, эритроциты — 4,5 ×1012/л, лейкоциты — 10,4 ×109/л, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ — 22 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий белок — 70 г/л, альбумины — 59%, глобулины: α1 — 3,9%, α2 — 10,3%, β — 10,5%, γ — 16,3%, креатин — 88 мкмоль/л, билирубин общий — 14,3 мкмоль/л, фибриноген — 4 г/л; СРБ +. Активность, АЛТ и кардиоспецифических ферментов не повышена. Общий анализ мочи без патологии. Рентгенография органов грудной клетки: легочные поля прозрачны, корни структурны, синусы свободны, диафрагма подвижна, сердце и аорта без особенностей. ЭКГ прилагается.

Вопросы:

1.Сформулируйте предварительный диагноз, обоснуйте его.

2.Составьте и обоснуйте план обследования больного.

3.Назначьте лечение больному

Задача № 2

На прием к врачу обратилась больная 22 лет с жалобами на ощущение перебоев в работе сердца, учащенное сердцебиение, общую слабость, нерезкие боли в области сердца. Известно, что две недели назад перенесла острую кишечную инфекцию.

Объективно: температура 37,4 °С. Общее состояние удовлетворительное. Кожа бледная, влажная. Дыхание везикулярное. Левая граница относительной

188

сердечной тупости на 0,5 см кнаружи от среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, аритмичные (частые экстрасистолы), на верхушке — нежный систолический шум. ЧСС — 106 в минуту. АД — 110/70 мм рт. ст. Язык чистый, есть кариозные зубы. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Не вздут. Печень не выходит из-под края реберной дуги.

По данным ЭКГ: PQ 0,22 c; QRS 0,07 c; QT 0,41 c. Синусовая тахикардия с частой предсердной и желудочковой экстрасистолией. Электрическая позиция сердца промежуточная. Зона перехода V4. Регистрируются отрицательные зубцы Т в отведениях V1–V6.

Вопросы:

1.Сформулируйте и обоснуйте предположительный диагноз.

2.Назовите необходимые дополнительные исследования.

3.Перечислите возможные осложнения.

4.Определите Вашу тактику в отношении пациента, расскажите о принципах лечения, прогнозе и профилактике заболевания.

Литература

1.Ingrid Kinderman, MD, et al. Update on Myocarditis // Journal of the American College of Cardiology. — 2012. — N 9. — Vol. 59.

2.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ., под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. — М.: Логосфера. — 2012.

11. МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Митральный стеноз (МС) — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастолического градиента давления между левым предсердием и левым желудочком.

Этиология

МС почти всегда является следствием перенесенной ревматической лихорадки. Другими редкими (<1%) причинами являются инфекционный эндокардит, дегенеративные изменения (фиброз и кальциноз створок митрального клапана). Врожденный МС относится к казуистическим случаям.

Болеют чаще женщины (2 : 3).

Патологическая анатомия

Митральный клапан (МК) состоит из следующих структурных элементов:

1)две створки (передняя или аортальная — более крупная, задняя или муральная — по площади меньше, но имеет более длинный свободный край);

внорме прозрачны, тонкие и пластичные;

2)фиброзно-мышечное кольцо;

3)подклапанный аппарат: две паппилярные мышцы и отходящие от них хорды (до нескольких десятков, которые делятся на хорды I, II, III порядка).

Поражение митрального клапана при ревматическом эндокардите характеризуется следующими изменениями:

–утолщение створок митрального клапана (воспалительный отек с последующим фиброзом);

–сращение комиссур;

–сращение и укорочение хорд клапана;

–развитие кальциноза створок, фиброзного кольца и подклапанных структур.

Изменения гемодинамики

Площадь отверстия МК — 4–6 см2. МС становится гемодинамически значимым при сужении отверстия до 2 см2. В норме в начале диастолы МК открывается и кровь по градиенту давления течет из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ). Вследствие сужения левого атриовентрикулярного отверстия происходит затруднение опорожнения ЛП, в результате этого давление в ЛП повышается для того, чтобы кровь прошла через суженное отверстие. Повышение давления в ЛП приводит к его гипертрофии и затем дилатации. Высокое давление передается на малый круг, приводя к повышению давления в легочных венах и капиллярах.

В развитии легочной гипертензии (ЛГ) можно выделить несколько стадий. Умеренное повышение давления в ЛП (до 25–30 мм рт. ст.) приводит к ретроградному

190

повышению давления в легочных венах, которое гидравлически передается через капилляры на легочную артерию. Таким образом, развивается пассивная или венозная ЛГ. Дальнейшее повышение давления в ЛП повышает риск разрыва легочных капилляров и/или развития альвеолярного отека легких. Для предотвращения этих осложнений возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), но это приводит к дальнейшему повышению давления в легочной артерии (активная или артериальная ЛГ). Первоначально рефлекс Китаева возникает только при подъеме давления в ЛП (например, при физических нагрузках), и на этой стадии ЛГ остается обратимой. Постепенно длительный спазм приводит к морфологическим изменениям в стенках артериол — пролиферативным и склеротическим — ЛГ становится необратимой, приспособительная реакция превращается в патологическую.

Хроническая ЛГ приводит к расширению ЛА и формированию относительной недостаточности клапана ЛА. ЛГ приводит также к развитию гипертрофии

и дилатации правого желудочка (ПЖ), затем относительной недостаточности трикуспидального клапана. Развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Еще одной важной особенностью МС является неспособность сердца увеличивать ударный объем в ответ на нагрузку. Этот феномен получил название «фиксированного ударного объема». При умеренно выраженном МС сердечный выброс остается нормальным, однако при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или тахикардии, вызванной другими причинами, его прирост оказывается недостаточным. У больных с выраженным МС сердечный выброс снижен уже в покое.

К другим следствиям МС относятся:

1.Фибрилляция и трепетание предсердий — очень частое осложнение МС, которое возникает из-за дилатации ЛП, развития в нем дистрофических и склеротических изменений, что в свою очередь способствует появлению электрофизиологического ремоделирования и формированию множественных очагов microre-entry.

2.Тромбоэмболические осложнения — относительный застой крови в дилатированном ЛП, ушке ЛП, особенно при фибрилляции предсердий, способствует формированию внутрисердечных тромбов и возникновению тромбоэмболий, причем в половине случаев в мозговые артерии.

3.Инфекционный эндокардит — турбулентный ток крови через атриовентрикулярное отверстие предрасполагает к развитию инфекционного эндокардита. Однако при МС инфекционный эндокардит развивается реже, чем при других приобретенных пороках.

Запомните!

Основными гемодинамическими изменениями при МС являются:

•дилатация ЛП;

•развитие легочной гипертензии;

•фиксированный ударный объем;

•развитие гипертрофии и дилатации ПЖ с последующим формированием недостаточности по большому кругу кровообращения;

•частое развитие фибрилляции предсердий, тромбоэмболических осложнений.