Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

182

При бессимптомных и легко протекающих вариантах миокардита данные ЭхоКГ могут быть практически нормальными либо указывать на слабо или умеренно выраженную дисфункцию ЛЖ (небольшая дилатация полости, снижение систолической экскурсии стенок, уменьшение фракции выброса).

При острых миокардитах с тяжелым течением и быстрым прогрессированием недостаточности кровообращения выявляется резко выраженное снижение сократимости ЛЖ, причем примерно в половине случаев оно носит сегментарный характер: зоны гипокинезии и акинезии в одних отделах контрастируют с нормальной или почти нормальной сократимостью в других.

Значительная дилатация ЛЖ и других камер сердца может выявляться у больных с подострыми и хроническими вариантами миокардита. Примерно у 15% больных с тяжелым течением миокардита обнаруживаются тромбы в ЛЖ, формирование которых связано с сегментарной гипокинезией миокарда и сопутствующим эндокардитом, что может приводить к системным тромбоэмболиям. Дисфункция правого желудочка и его дилатация выявляются приблизительно у 20% больных.

Рентгенологическое исследование

Убольных миокардитом в 35–90% случаев выявляется дилатация сердца,

впервую очередь левого желудочка.

Радиоизотопные методы диагностики

Введение в практику однофотонной эмиссионной компьютерной томографии позволяет получать качественные трехмерные изображения миокарда, и по накоплению изотопа, тропного к воспалительному процессу, можно визуально определить выраженность поражения миокарда. В качестве носителя радиоактивной метки используются аутолейкоциты, обработанные гексаметилпропиленаминоксимом (липофильный краситель, способный удержать 99Тс на мембране лейкоцита). Для верификации воспаления используют также томосцинтиграфию миокарда с цитратом галлия 67. Галлий обладает аффинностью

кнейтрофильным лейкоцитам, моноцитам и активированным Т-лимфоцитам, которые способны мигрировать в воспалительные очаги. Такую же картину можно получить, проводя сцинтиграфию с моноклональными антителами

кмиозину, меченному радиоактивным индием — 111In.

Радиоизотопные методы являются физиологичными, так как основаны на отслеживании естественной миграции лейкоцитов в места воспаления и нагноения.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) миокарда с контрастированием

Как и предыдущий метод, используется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение интенсивности MP-сигнала, показывая воспалительный отек. После обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования можно сделать вывод о наличии или отсутствии миокардита. Чувствительность метода составляет 70–75%.

Вирусологическое исследование

При остром вирусном миокардите в фазу репликации (до 2-х недель от начала заболевания) вирусы могут обнаруживаться в крови, кале, промывных водах носоглотки, миокарде и перикардиальной жидкости. В дальнейшем диагностическое значение имеет нарастание титра вируснейтрализующих антител.

183

Рутинные вирусологические методы исследования в диагностике миокардита считаются малоинформативными и не отличаются специфичностью. Диагностическое значение имеет лишь полимеразная цепная реакция и вирусологическое исследование биоптатов миокарда.

Эндомиокардиальная биопсия

Для морфологического исследования миокарда считается необходимым получить не менее 3 биоптатов. При воспалительном поражении миокарда в сердечной мышце гистологически обнаруживается отек интерстициального пространства. Наряду с экссудативными изменениями в интерстициальной ткани, вокруг кровеносных сосудов выявляются клеточные инфильтраты, которые в начальной стадии миокардита состоят, в основном, из нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, а позднее — из лимфоцитов, плазматических клеток и моногистиоцитарных клеток. При электронной микроскопии в миоцитах имеется отек, расширение саркоплазматической ретикулярной ткани, а также отек и жировое перерождение митохондрий. При более выраженном поражении наблюдается уплотнение хроматина и пикноз ядра, интенсивное увеличение рибосом и, наконец, деструкция митохондрий, миофибрилл и лизис самих миоцитов (рис. 10.4).

Рис. 10.4. Данные эндомиокардиальной биопсии больного с острым миокардитом

В настоящее время считают, что диагноз миокардита может считаться строго обоснованным только при его подтверждении данными пункционной биопсии миокарда.

Для оценки результатов биопсии в настоящее время используют 2 классификации — Далласскую (1986) и Марбургскую (1997).

Далласские критерии гистологической диагностики миокардита:

1.Определенный миокардит — воспалительная инфильтрация миокарда

снекрозом и/или дегенерацией прилегающих миоцитов, нехарактерных для ишемических изменений при ИБС.

184

2.Вероятный миокардит — воспалительные инфильтраты достаточно редки либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Миокардит не может быть диагностирован в отсутствие воспаления.

3.Миокардит отсутствует — нормальный миокард или имеются патологические изменения ткани невоспалительной природы.

При первичной биопсии по Марбургской классификации можно диагностировать:

1.Острый (активный) миокардит: наличие инфильтрата (диффузного или локального) с определением не менее 14 инфильтрирующих лейкоцитов на площади 1 мм2 (предпочтительно — активированных Т-лимфоцитов). Инфильтрат также должен быть исследован иммуногистохимическим методом. Наличие некроза или дегенеративных изменений кардиомиоцитов обязательно. При обнаружении фиброза указывают степень его выраженности.

2.Хронический миокардит: наличие инфильтрата (диффузного или локального) с определением не менее 14 инфильтрирующих лейкоцитов на площади 1 мм2 (предпочтительно — активированных Т-лимфоцитов). Некроз и дегенеративные изменения обычно не выражены, необходимо учитывать фиброз.

3.Отсутствие миокардита: не выявляются инфильтрирующие клетки или менее 14 лейкоцитов на 1 мм2.

При повторных биопсиях можно диагностировать:

–продолжающийся (персистирующий) миокардит — соответствует критериям 1 или 2 при первичной биопсии;

–разрешающийся (заживающий) миокардит — критерии 1 или 2, но иммунологический процесс более вялый, чем при первичной биопсии;

–разрешившийся (заживший) миокардит.

Всем категориям может сопутствовать или не сопутствовать фиброз. Стро-

гим диагностическим критерием миокардита признается наличие воспалительной клеточной инфильтрации и некроза или повреждения кардиомиоцитов. При выявлении клеточной инфильтрации и нормальных кардиомиоцитов (без признаков некроза) диагноз миокардита считается сомнительным (вероятным). Данные повторной биопсии миокарда позволяют определить динамику или исход процесса и говорить о персистирующем, разрешающемся или разрешившемся миокардите.

При изучении биоптатов обязательным является метод полимеразной цепной реакции для выявления специфической последовательности ДНК предполагаемого возбудителя.

Для диагностики миокардита предложены различные клинические критерии. Однако из-за своего несовершенства не все они нашли свое признание. В настоящее время диагностический алгоритм основывается на следующих клиникоинструментальных критериях синдрома поражения миокарда:

1)связь заболевания с перенесенной инфекцией;

2)патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости);

3)повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т и I);

4)увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии;

5)признаки застойной сердечной недостаточности;

185

6)изменение иммунологических показателей (увеличение соотношения CD4/CD8, количества CD22 и ЦИК, положительная реакция РТМЛ);

7)тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа.

Клинический диагноз необходимо подтвердить инструментальными методами. Для подтверждения клинического диагноза в настоящее время используются три диагностические методики: гистологическое исследование морфобиоптатов миокарда; проведение радиоизотопной томографии сердца с радиофармпрепаратами, тропными к воспалительному процессу; проведение магнитно-резо- нансной томографии сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде.

Лечение

В терапии больных миокардитом большое значение придается ограничению физической активности, а в тяжелых случаях — соблюдению строгого постельного режима. Применяются стандартные методы лечения сердечной недостаточности, включая терапию ингибиторами АПФ, диуретиками, бета-блокаторами, сердечными гликозидами. Назначение сердечных гликозидов должно быть весьма осторожным в связи с повышенным риском возникновения гликозидной интоксикации.

При инфекционных невирусных миокардитах проводят терапию антибиотиками, показанными при том или ином конкретном возбудителе.

Специфические методы лечения миокардита не разработаны. Нестероидные противовоспалительные препараты при острых миокардитах считаются противопоказанными из-за их способности активизировать воспалительный процесс у экспериментальных животных.

Назначение иммуносупрессивной (глюкокортикоидов и цитостатиков) терапии также не приводит к уменьшению смертности. Поэтому по сегодняшним представлениям иммуносупрессоры эффективны при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах, у больных гигантоклеточным миокардитом и у больных с хронически протекающими вирус-не- гативными воспалительными кардиомиопатиями.

Перспективы клинического применения при миокардитах противовирусных агентов — рибаверина, рекомбинантного альфа-интерферона, поликлонального иммуноглобулина в настоящее время неясны.

Течение и прогноз

В подавляющем большинстве случаев миокардиты протекают абортивно, без выраженной симптоматики и заканчиваются клиническим выздоровлением в течение нескольких недель. Изменения ЭКГ и нарушения функции ЛЖ могут сохраняться несколько месяцев. Считают, что даже при наличии признаков недостаточности кровообращения миокардит разрешается без последствий у 90% больных. С другой стороны, известны и крайне тяжелые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной недостаточности кровообращения и летальным исходом. При крайне редко встречающемся гигантоклеточном миокардите прогноз безнадежен.

Даже при небольших структурных изменениях миокарда у больных миокардитом (в том числе и очаговым) возможна внезапная смерть от фибрилляции