Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

176

Пульсация сонных артерий. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 14 ×12 ×10 см. Пальпация печени умеренно болезненна. Селезенка пальпируется у края реберной дуги, мягкая, болезненная.

Общий анализ крови: гемоглобин — 85 г/л, лейкоциты — 22 ×109/л, лейкоцитарная формула: палочкоядерные — 8%, сегментоядерные — 78%, эозинофилы — 1%, лимфоциты — 8%, моноциты — 5%. СОЭ — 38 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий билирубин — 41,2 мкмоль/л, СРБ +++,

фибриноген — 6,5 г/л; альбумины — 40%, α1 — 3%, α2 — 10%, β — 8%, γ — 39%. Ревматоидный фактор +. Общий анализ мочи: удельный вес — 1010, белок — 0,99 г/л, лейкоциты 5–6 в поле зрения, выщелоченные эритроциты — 5–8 в поле зрения.

ЭхоКГ: толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки — 1,0 см. Расширение полости левого желудочка: конечный диастолический размер левого желудочка — 6,0 см, размер левого предсердия — 5,5 см. На створке аортального клапана имеется эхогенное образование размерами 1,0 ×0,8 см. Аортальная регургитация III степени, митральная регургитация

IIстепени.

Вопросы:

1.Сформулируйте клинический диагноз.

2.Какие дополнительные исследования необходимо выполнить для уточнения диагноза?

3.Назначьте лечение.

Литература

1.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ.; под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. — М.: Логосфера, 2012.

2.Тюрин В. П. Инфекционный эндокардит. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

10. МИОКАРДИТЫ

Миокардиты вместе с кардиомиопатиями объединены в группу некоронарогенных заболеваний миокарда, на долю которых приходится 7–9% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающим при аллергических и иммунных заболеваниях (Палеев Н. Р., 1992).

Данные о частоте распространения миокардитов весьма недостаточны, что обусловлено сложностью их диагностики и преобладанием бессимптомных, спонтанно разрешающихся вариантов течения. По данным патологоанатомов воспалительное поражение миокарда выявляется, в среднем, в 4–10% случаев вскрытий. Клинически, прежде всего электрокардиографически, миокардит диагностируется у 1–15% лиц, страдающих вирусной инфекцией.

178

Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно; установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, и вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной. В последние годы ведущая роль отводится энтеровирусам, в первую очередь вирусам Коксаки В.

Патогенез

При попадании вирусов в сердечную мышцу они укрепляются на поверхностных рецепторах миоцитов, а затем проникают в клетки миокарда. Вслед за этим происходит торможение функции клеток-хозяев, биосинтез и размножение вирусов — репликация, а поврежденный миоцит становится аутоантигеном. Происходит активация клеточного и гуморального иммунитета — вырабатываются вируснейтрализующие антитела, относящиеся к IgМ, макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащие вирусы.

Если вышеперечисленных защитных механизмов недостаточно для удаления из миокарда вирусов и продуктов их распада, подключается клеточный лимфоцитарный иммунный ответ. В крови появляются антикардиальные антитела (иммуноглобулины класса G), вырабатываемые В-лимфоцитами (CD-22). Цитолитическое действие антикардиальных антител является вторичным и проявляется только в присутствии цитолитических Т-лимфоцитов или комплемента.

При бактериальном миокардите преобладающей является гуморальная иммунологическая реакция, т. е. образование антител. При миокардитах, вызванных микобактериями туберкулеза или грибками, превалируют клеточные иммунные реакции, хотя немаловажную роль играют и гуморальные факторы.

Патоморфологические данные

179

Классификация

Наиболее полная классификация миокардитов принята на VIII Всесоюзной конференции ревматологов (1981).

I.Этиологическая характеристика (см. этиологию).

II.Патогенетические варианты:

–инфекционный и инфекционно-токcический;

–аллергический (иммунологический);

–токсико-аллергический.

III.Морфологическая характеристика:

–альтеративный (дистрофически-некробиотический);

–экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):

а) дистрофический; б) воспалительно-инфильтративный; в) смешанный; г) васкулярный.

IV. Распространенность:

–очаговый;

–диффузный;

–V-течение;

–острое;

–абортивное;

–латентное;

–хроническое.

VI. Клинические варианты:

–малосимптомный;

–псевдокоронарный;

–декомпенсационный;

–аритмический;

–псевдоклапанный;

–тромбэмболический;

–смешанный.

Ввиду накопленных за последние годы новых данных в настоящее время решается вопрос о пересмотре данной классификации.

Морфологическая классификация — см. в разделе «Диагностика».

Клиническая картина

Клиническая картина миокардита сильно варьирует и зависит от степени поражения сердечной мышцы, а также локализации очага поражения в миокарде. Поражение левого желудочка, в частности его передней стенки, влечет за собой более выраженные нарушения гемодинамики, чем поражение других камер или участков сердца. Воспалительный процесс в области синусового узла вызывает его поражение, как следствие этого возникают пароксизмы мерцательной аритмии и суправентрикулярная экстрасистолия, если воспалительный процесс локализуется в области атриовентрикулярного узла — появляются нарушения проводимости между предсердиями и желудочками. Небольшие очаги поражения в системе проведения

180

импульсов могут служить причиной возникновения сердечных блокад и приводить

клетальному исходу даже без наличия других симптомов миокардита.

Косновным клиническим проявлениям миокардита относят:

–боли в области сердца (62–80%);

–сердцебиение (23–48%);

–тахикардию (45–80%);

–одышку (50–60%).

В ходе проведения объективного исследования можно обнаружить: ослабление 1 тона (40–80%), III тон ритм галопа, систолический шум над верхушкой (42–63%), увеличение размеров сердца (13–52%), артериальную гипотонию, недостаточность кровообращения. Могут наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков. В большинстве случаев клиническая картина миокардита определяется лишь отдельными из перечисленных симптомов. У 24–33% больных миокардит может протекать малосимптомно.

Диагностика

Лабораторные исследования

Ванализах крови выявляются неспецифические признаки острого воспаления: увеличение СОЭ, повышение содержания С-реактивного протеина, лейкоцитоз или лейкопения (в зависимости от этиологии возбудителя), возросший уровень фибриногена, серомукоида. Следует отметить, что сдвиг лейкоцитарной формулы влево не характерен.

Также может наблюдаться повышение кардиоселективных ферментов (МВКФК, тропонин Т и I). Период гиперферментемии может длиться 2–3 нед. Однако отсутствие этих маркеров не позволяет исключить миокардит.

Иммунологические исследования

Выявляются неспецифические изменения клеточного и гуморального иммунитета, четырехкратное повышение титра вируснейтрализующих антител

ипротивокардиальных антител, повышение уровня интерлейкина-10, интер- лейкина-12, фактора некроза опухоли α, интерферона γ, иммуноглобулинов G, M, A.

Входе исследования миокардитов было выявлено, что уровни интерлейки- на-10, интерлейкина-12, фактор некроза опухоли α, интерферона γ — значимо повышаются. Однако прогностическая роль этого повышения была не ясна. В настоящее время принято считать, что в случаях острого миокардита интерлейкин-10

ифактор некроза опухоли α достигают значений статически более высоких, чем у больных ОИМ; кроме этого, уровень интерлейкина-10 обладает прогностическим значением: чем выше уровень, тем более вероятен неблагоприятный прогноз.

Электрокардиография

Изменения ЭКГ при миокардите наблюдаются значительно чаще, чем клинические признаки и встречаются у 69–83% больных. Изменения на ЭКГ при миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями в ответ на острую инфекцию могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Считают, что подъем сегмента ST более характерен