Материал: ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

76

–активации симпатической нервной системы;

–активации РААС (циркулирующей и тканевой);

–повышения продукции минералокортикоидов;

–чрезмерной выработки антидиуретического гормона;

–нарушения мембранного транспорта Na, Ca;

–нарушения экскреции Na почками;

–дисфункции эндотелия;

–гиперплазии, гиалиноза артериол.

Поражения органов-мишеней

При гипертонической болезни происходит поражение (морфологические изменения) так называемых органов-мишеней. Эти изменения вы уже изучали в курсе «Патологическая анатомия», здесь мы приводим лишь некоторые данные.

Сосуды

1.Гиперплазия стенок мелких артерий мышечного типа, которая не только суживает просвет сосуда, но и увеличивает ригидность сосудистой стенки. Увеличивается отношение толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда.

2.Дегенеративные изменения артерий в виде инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы (гиалиноз), проникающими сюда под действием повышенного гидростатического давления (артериолосклероз).

3.Уменьшение числа функционирующих артериол, возникающее в результате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений стенки сосуда и микротромбозов.

4.Атеросклероз крупных артерий с образованием атеросклеротических бляшек, сужением просвета сосуда и нарушением местного кровообращения. Указанные изменения возникают вследствие дисфункции эндотелия.

Сердце

Гипертрофия миокарда левого желудочка обусловлена, прежде всего, увеличением постнагрузки, а также влиянием АТ 2, который через рецепторы АТ 2 воздействует на кардиомиоциты, вызывая их гипертрофию. Имеют значение и другие факторы (эндотелины, факторы роста и т. д.). На начальных этапах заболевания развивается концентрическая гипертрофия — равномерное утолщение стенок с уменьшением просвета левого желудочка (рис. 4.4, а), в последующем может образоваться эксцентрическая гипертрофия (гипертрофия с дилатацией — рис. 4.4, б), когда просвет левого желудочка увеличивается. Более подробно эти варианты гипертрофии левого желудочка будут обсуждаться в главе «Хроническая сердечная недостаточность».

Почки

В почках происходят вышеописанные структурные изменения в артериолах. Возникает утолщение и сужение просвета афферентной и эфферентной артериол клубочков; в них наблюдаются дегенеративные изменения, микротромбозы. В результате часть нефронов перестает функционировать, они

77

Рис. 4.4. Концентрическая (а) и эксцентрическая (б) гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни

замещаются соединительной тканью. Развивается нефросклероз — так называемая «первично сморщенная почка».

Головной мозг. Сосуды сетчатки глаза

В сосудах головного мозга и сетчатки глаза также происходят вышеописанные изменения в виде ремоделирования сосудов, гиалиноза, артериолосклероза, повышается ригидность сосудистой стенки, повышается ригидность артерий и теряется их способность к расширению.

Диагностика гипертонической болезни включает следующие этапы:

1)повторные измерения АД;

2)выяснение жалоб и сбор анамнеза;

3)физикальное обследование;

4) лабораторно-инструментальные методы исследования: обязательные и дополнительные.

Разберем каждый из этих этапов подробно.

Клиническая картина

При гипертонической болезни часть пациентов предъявляет различные жалобы, которые будут описаны ниже, часть же людей абсолютно не ощущает повышение АД. Степень выраженности симптомов не всегда зависит от уровня АД: у некоторых пациентов имеется бурная клиническая картина при повышении АД до 145–150/90 мм рт. ст., другие не ощущают даже 200/110 мм рт. ст. и узнают об артериальной гипертензии во время профилактического осмотра или обращения к врачу по поводу другого заболевания. Поэтому:

78

Возьмите за правило!

Измерять АД при любом контакте с пациентом, даже если он не предъявляет никаких жалоб! В случае регистрации повышенного АД (которое называется «офисным»/«гипертензия белого халата») попросите пациента регулярно контролировать АД дома.

Наиболее характерными жалобами при гипертонической болезни являются:

–головные боли различного вида;

–головокружение, нарушение памяти и внимания, шум в голове и ушах, раздражительность, быстрая утомляемость;

–мелькание «мушек» перед глазами, различные другие нарушения зрения;

–боли в области сердца.

Головные боли являются наиболее частой жалобой пациента и бывают нескольких видов.

•Боли, возникающие в результате нарушения венозного оттока из-за снижения тонуса внутричерепных вен при одновременном усилении притока артериальной крови на фоне повышения АД, формирования функциональной венозной внутримозговой гипертензии. Эта боль возникает ночью или рано утром. Боль обычно не очень интенсивная и ощущается больными как тяжесть или распирание в затылке, в области лба или по всей голове («тупая» головная боль).

•Боли, возникающие вследствие внутричерепной гипертензии. В данном случае помимо снижения тонуса внутричерепных вен наблюдается недостаточный компенсаторный спазм мозговых артерий, в норме предохраняющий сосуды головного мозга от избыточного переполнения кровью при внезапном повышении АД. Больные жалуются на разлитую распирающую головную боль (ощущение, что «голова налита свинцом»), нередко боль носит пульсирующий характер. В тяжелых случаях наблюдается отек головного мозга и, помимо интенсивной головной боли, появляются общемозговые неврологические симптомы (заторможенность, тошнота, рвота, нистагм-подобные движения глазных яблок и т. д.).

•Боли, связанные со снижением внутримозгового кровотока и ишемией головного мозга. В данном случае, в противоположность второму варианту, развивается чрезмерный местный спазм мозговых артерий при внезапном повышении АД (гипертонический криз). Появляется ощущение сдавления, ломящая или тупая головная боль, сопровождающаяся тошнотой, несистемным головокружением, мельканием «мушек» перед глазами.

•«Мышечная головная боль» обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы. Данный вид боли не является патогномоничным для артериальной гипертензии, но часто описывается пациентами с данным заболеванием.

Другим проявлением поражения головного мозга при гипертонической болезни является дисциркуляторная энцефалопатия, которая проявляется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой. Она может развиваться не только при длительном прогрессирующем течении заболевания, но и при однократных, но значительных повышениях АД, указывая на выраженное, острое или

79

хроническое ухудшение мозгового кровообращения, ишемию, отек и набухание головного мозга, а также снижение его функции. Более подробно о дисциркуляторной энцефалопитии вы узнаете из курса неврологии.

Боли в области сердца у части больных являются функциональными (кардиалгии) и связаны, вероятно, с понижением порога восприятия импульсов от интерорецепторов, расположенных в сердечной мышце, стенке аорты и т. п. Такие боли отличаются от типичных приступов стенокардии:

–локализуются в области верхушки сердца или слева от грудины;

–возникают в покое, при эмоциональном напряжении или повышении АД;

–обычно не провоцируются физической нагрузкой;

–в некоторых случаях длятся достаточно долго (минуты, часы);

–не купируются нитроглицерином.

Тем не менее, боли в области сердца могут быть и типичными ангинозными. Причинами могут быть:

–атеросклероз коронарных артерий, часто развивающийся у пациентов с артериальной гипертензией. Механизм развития таких болей описан в теме «Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия»;

–выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертонической болезни приводит к относительной коронарной недостаточности (т. е. доставка кислорода с кровью остается стабильной, поскольку коронарные артерии интактны, но неадекватно увеличивается потребность миокарда в кислороде);

–способствуют ангинозным болям также имеющиеся при артериальной гипертензии морфологические изменения в сосудах малого калибра, ведущие к нарушению микроциркуляции.

Нарушения зрения: при повышении АД у больных появляется туман, пелена или мелькание «мушек» перед глазами. Эти жалобы связаны, главным образом, с функциональными нарушениями кровообращения в сетчатке. Грубые органические изменения сетчатки (тромбозы сосудов, кровоизлияния, дегенеративные изменения или отслойка сетчатки) сопровождаются значительным снижением зрения, диплопией и даже полной потерей зрения (например, при тромбозе центральной артерии сетчатки).

Также у пациентов с гипертонической болезнью могут наблюдаться симптомы сердечной недостаточности. Более подробно о механизмах и клинической картине указанных вариантов сердечной недостаточности вы узнаете из темы «Хроническая сердечная недостаточность».

Анамнез заболевания

При сборе анамнеза необходимо узнать о:

1)длительности заболевания, уровне повышения АД, наличии гипертонических кризов;

2)факторах риска — наследственности, курении, наркомании (кокаин), особенностях питания и физической нагрузки, храпе и остановках дыхания во сне (синдром обструктивного апноэ сна);

3)сопутствующих заболеваниях и применяемых в связи с этим лекарственных препаратах (некоторые из которых могут повышать АД — например глюкокортикостероиды);

80

4)предшествующей антигипертензивной терапии: применяемые антигипертензивные препараты, их эффективность и переносимость;

5)оценке возможности влияния на АД факторов окружающей среды.

Физикальное исследование

Объективное исследование пациентов с гипертонической болезнью позволяет:

–оценить уровень систолического, диастолического и среднего АД;

–выявить объективные признаки поражения органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек, аорты и т. д.);

–исключить объективные признаки, характерные для симптоматической артериальной гипертенезии;

–выявить некоторые факторы риска, определяющие прогноз при гиперто-

нической болезни.

Осмотр (неосложненное течение заболевания)

Положение чаще всего не изменено (активное); питание нередко бывает повышенное (ожирение — один из факторов риска); может быть пастозность, обусловленная активацией РААС и задержкой натрия и воды; цвет кожи — нередко может быть гиперемия, во время гипертонического криза в связи с выраженным спазмом периферических сосудов — бледность кожных покровов.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца

У больных гипертонической болезнью I стадии (повышение АД без признаков поражения органов-мишеней) верхушечный толчок и границы сердца не изменены.

При II стадии имеется поражение органов-мишеней, в частности гипертрофия левого желудочка, что приводит к увеличению силы верхушечного толчка и небольшому расширению левых границ сердца.

При перкуссии иногда выявляется расширение сосудистого пучка во II межреберье, обусловленное расширением аорты, ее удлинением и разворотом.

Аускультация сердца

I тон на ранних этапах гипертонической болезни может быть или неизменен, или даже усилен, в последующем по мере увеличения массы гипертрофированного миокарда происходит уменьшение громкости, I тон становится «глухим».

II тон — определяется акцент на аорте, что объясняется, в основном, высоким уровнем АД. При длительном течении гипертензии акцент II над аортой может определяться даже при нормализации АД. Это объясняется уплотнением аорты (в том числе за счет сопутствующего атеросклероза) и улучшением условий проводимости II тона на поверхность грудной клетки.

Шумы. Систолический шум на аорте часто определяется у больных гипертонической болезнью. Шум связан с расширением аорты и наличием атеросклеротических изменений в ее стенке, что сопровождается турбулентным током крови. Если систолический шум выслушивается на верхушке и сочетается с ослаблением I тона, то можно думать об относительной недостаточности митрального клапана.

Артериальный пульс

Артериальный пульс при ГБ хорошего наполнения и напряжения, большой, твердый. Нередко выявляются тахикардия и аритмии.