Материал: Частная вирусология 1

41

Репродукция вируса. Проникший в организм вирус парагриппа связывается HN-шипами с сиаловой кислотой клеточной мембраны. Затем с помощью F-белка оболочка вируса сливается с мембраной клетки, и нуклеокапсид проникает в цитоплазму клетки без образования эндосом. Транскрипция, синтез белка и репликация генома происходят непосредственно в цитоплазме клетки. Геном транскрибируется в иРНК, предназначенную для синтеза вирусных белков, и полноценную плюсматрицу, необходимую для образования РНК дочерних вирионов. Дочерние геномы взаимодействуют с L-, Р- и NР-белками, в результате чего формируются нуклеокапсиды. Одновременно белки HN и F встраиваются в клеточную мембрану, а М-белок располагается напротив них с внутренней стороны клеточной мембраны. Затем нуклеокапсиды окружаются суперкапсидной оболочкой из предварительно модифицированной клеточной мембраны. Выход вирионов из клетки осуществляется путем почкования. Жизненный цикл вируса парагриппа представлен на рисунке 28.

Белки HN и F

Рисунок 28 – Жизненный цикл вируса парагриппа. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Эпидемиология. Источником инфекции при парагриппе являются больные люди с выраженными симптомами заболевания или с бессимптомным течением болезни. Механизмы заражения – контактный и аэрогенный, основные пути передачи инфекции – контактно-бытовой

42

(через предметы, инфицированные респираторными секретами) и воздушно-капельный. Наиболее интенсивно вирус выделяется во внешнюю среду в первые 2-3 дня болезни. Заболевание широко распространено. Чаще болеют дети до 5 лет. Сезонность отсутствует, но повышение заболеваемости отмечается весной и осенью.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (глотки и гортани). Вирус после адгезии проникает в эпителиальные клетки респираторного тракта, размножается в них, вызывая гибель клеток и развитие воспаления. Продукты распада клеток обусловливают интоксикацию организма. Заболевание может сопровождаться бактериальными осложнениями (рисунок 29).

Инфицирование

Интоксикация Проникновение в кровь организма

(кратковременная вирусемия)

Бактериальные

осложнения

Рисунок 29 – Патогенез парагриппа.

Клиника. Инкубационный период при парагриппе составляет от 1 до 6 дней. При парагриппе поражается гортань (ларингит, ларинготрахеит), бронхи (бронхит), слизистая оболочка носа (ринит). Заболевание сопровождается повышением температуры тела до 38ОС, слабостью, насморком, катаральным воспалением верхних дыхательных путей (першение или боль в горле, сухой грубый лающий кашель, осиплость голоса). Продолжительность болезни составляет 5-7 дней. Кашель может сохраняться до 2 недель и более (рисунок 30).

43

Рисунок 30 – Кашель при парагриппе. Заимствовано из Интернетресурсов.

Иммунитет. После перенесенного заболевания развивается непрочный и непродолжительный типоспецифический иммунитет. Возможны повторные заболевания.

Диагностика. Исследуемым материалом при парагриппе служит слизь или смыв из верхних дыхательных путей (носоглоточный смыв), мокрота. Методами экспресс-диагностики являются РИФ и ИФА (выявление вирусных антигенов в клетках носовых ходов). Для выделения вируса используют культуру клеток. Индикацию вируса в культуре клеток проводят по цитопатическому действию и реакции гемадсорбции. Идентификацию вируса осуществляют с помощью РТГА, РСК, РН.

Серологическая диагностика парагриппа направлена на выявление антител в парных сыворотках крови.

Современными методами диагностики парагриппа являются ПЦР с обратной транскрипцией и ИФА.

Лечение. Для лечения парагриппа применяют симптоматические средства (жаропонижающие, противокашлевые средства, витамины).

Профилактика. Средства специфической профилактики парагриппа отсутствуют.

44

1.4.2. Вирус эпидемического паротита

Эпидемический паротит (“свинка”, “заушница”) - острая вирусная детская инфекция, характеризующаяся поражением околоушных слюнных желез, реже - других органов. Вирусная природа болезни была установлена в 1934 г. К. Джонсоном и Э. Гудпасчером.

Таксономическое положение. Возбудитель эпидемического паротита (Mumps rubulavirus) относится к минус-РНК-содержащим вирусам семейства Paramyxoviridae рода Rubulavirus.

Структура вириона. Вирус эпидемического паротита имеет сферическую форму, диаметр вирионов составляет 150 нм. Вирусная частица имеет строение, аналогичное другим парамиксовирусам. Внутри вириона расположен геном (молекула одноцепочечной нефрагментированной минус-РНК). Геном вирусов рода Rubulavirus и кодируемые структурные белки представлены на рисунке 31.

Рисунок 31 - Геном вирусов рода Rubulavirus и кодируемые им структурные белки.

РНК с нуклеопротеином образует нуклеокапсид спирального типа симметрии. Нуклеопротеин связан с фосфопротеином Р и белком L, образующими РНК-зависимую РНК-полимеразу. Снаружи вирусная частица имеет липидный бислой со встроенными шипами, образованными гемагглютинином HN и белком слияния F. Между нуклеокапсидом и наружной мембраной располагается матриксный белок М. В составе наружной мембраны у вируса паротита содержится также небольшой трансмембранный белок SH (ингибитор индукции фактора некроза опухоли в инфицированных клетках). Строение вирусов рода Rubulavirus представлено на рисунке 32.

45

Рисунок 32 – Строение вирусов рода Rubulavirus. Заимствовано с сайта

ViralZone.

Жизненный цикл вируса паротита протекает в цитоплазме инфицированной клетки и не отличается от цикла репродукции других парамиксовирусов (рисунок 33).

Ядро

Рисунок 33 – Жизненный цикл вируса паротита (Moss, Griffin, 2006).

Эпидемиология. Эпидемический паротит является антропонозной инфекцией. Источник инфекции - больные люди. Механизм передачи

инфекции – аэрогенный. Путь передачи возбудителя - воздушно-