46
капельный. Иногда возможно заражение через предметы обихода (например, игрушки), загрязненные слюной больного. Наиболее восприимчивы дети от 5 до 15 лет, но могут болеть и взрослые. Заболевание встречается повсеместно. Для этого заболевания характерна определенная сезонность: максимум заболевших регистрируется в мартеапреле.
Патогенез. Входными воротами для возбудителя эпидемического паротита являются в основном слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках дыхательных путей. Далее вирусы направляются в региональные лимфатические узлы
ислюнные железы, где происходит их размножение. Затем они проникают в кровь (вирусемия) и разносятся по организму. В результате вирусемии может возникать воспаление яичек, яичников, поджелудочной
ищитовидной желез, мозговых оболочек и других органов. Схема развития эпидемического паротита представлена на рисунке 34.
Внедрение |
|
Размножение в эпителии верхних |
|
дыхательных путей |
|
|
|
|
|
|
|
Проникновение и размножение в |
|
Вирусемия |
околоушных железах |
|
|
|
|
|
|
|
|
Проникновение и размножение в железистых органах (яички, яичники, поджелудочная железа, щитовидная железа), оболочках мозга
Рисунок 34 - Схема развития эпидемического паротита.
Клиника. Инкубационный период при паротите составляет 14-21 день. Болезнь начинается с повышения температуры до 39-40ОС, головной боли, недомогания. Затем отмечается воспаление и увеличение одной или обеих околоушных желез (рисунок 35).
47
Рисунок 35 – Клиническая картина эпидемического паротита у детей. Заимствовано из Интернет-ресурсов.
В патологический процесс могут вовлекаться другие слюнные железы (подчелюстные, подъязычные). Воспаление и увеличение слюнных желез сопровождается болью. Частыми признаками заболевания являются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, напряжение мышц живота, у мужчин – боли в области мошонки, увеличение размеров яичка. Продолжительность заболевания около недели.
Наиболее частыми осложнениями эпидемического паротита являются орхит, менингит, менингоэнцефалит, панкреатит. Следствием орхита может быть бесплодие. Возможно бессимптомное течение заболевания.
Иммунитет. После перенесенной болезни спустя 3-4 недели развивается стойкий пожизненный иммунитет.
Лабораторная диагностика осуществляется редко, так как клиническая картина заболевания очень характерная. Исследуемым материалом служат слюна, пунктаты слюнных желез, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови.
Методы диагностики:
1.Вирусологический метод - заражение 5-7-суточных куриных эмбрионов, культур клеток куриных фибробластов, почек обезьян и др. Индикацию в курином эмбрионе проводят с помощью реакции гемадсорбции, а в культуре клеток – на основании ЦПД (образование симпластов, полное разрушение монослоя клеток). Идентификацию вируса осуществляют с помощью РТГА, РИФ, РН, РСК.
2.Серологический метод – определение антител в парных сыворотках крови с помощью ИФА, РСК, РТГА.
3.Молекулярно-биологический метод – ПЦР.
48
Лечение в основном симптоматическое. Для специфического лечения можно использовать противопаротитный донорский иммуноглобулин.
Профилактика эпидемического паротита проводится в соответствии с Санитарно-эпидемиологическими правилами СП 3.1.295211 (Профилактика кори, краснухи, эпидемического паротита). При выявлении очага инфекции в дошкольном или общеобразовательном учреждении с момента выявления первого больного и до 21 дня с момента выявления последнего заболевшего в коллектив не принимаются лица, не болевшие паротитом и не привитые против этой инфекции. За лицами, общавшимися с больными паротитом, устанавливают медицинское наблюдение в течение 21 дня с момента выявления последнего случая заболевания в очаге.
Специфическая профилактика осуществляется с помощью живой аттенуированной культуральной паротитной вакцины (Россия), живой паротитно-коревой культуральной вакцины (Россия), живой вакцины против кори, паротита и краснухи MMR-II (Нидерланды), живой аттенуированной вакцины против кори, паротита и краснухи Приорикс (Бельгия), вакцины Тримовакс (живой аттенуированной вакцины против кори, паротита и краснухи). Образцы вакцин представлены на рисунке 36.
Рисунок 36 – Вакцины против паротита. Заимствовано из Интернетресурсов.
Прививка от паротита включена в качестве обязательной в Национальный календарь профилактических прививок. Вакцинацию проводят в возрасте 12 месяцев однократно подкожно в подлопаточную область. Ревакцинация – в 6 лет.
49
1.4.3. Вирус кори
Корь – острое вирусное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, лихорадкой и пятнисто-папулезной кожной сыпью.
Английское название болезни measles происходит от латинского слова misellus, что означает “несчастный”. Заболевание также называют rubeola (от латинского слова rubeolus – красноватый) и morbilli (от латинского слова morbus – болезнь).
В 1954 г. американские ученые Дж. Эндерс и Т. Пиблс (рисунок 37) выделили от больного ребенка в культуре клеток вирус кори.
А Б
Рисунок 37 - А - Джон Эндерс (John Franklin Enders, 1897-1985 гг.); Б - Томас Пиблс (Thomas Chalmers Peebles, 1921-2010 гг.). Заимствовано из Интернет-ресурсов.
Таксономическое положение. Возбудитель кори (Measles morbillivirus – MeV) относится к РНК-содержащим вирусам порядка
Mononegavirales семейства Paramyxoviridae рода Morbillivirus. В состав этого рода включено 7 видов вирусов, из которых патогенным для человека является только возбудитель кори, остальные представители этого рода поражают животных.
Вирус кори имеет один серотип и более 20 генотипов, объединенных в 8 групп (A, B, C, D, E, F, G, H). На территории России в разное время были изолированы штаммы – представители генотипов A, D4, D6, H1, C2. Представители генотипа А являлись эндемичными до середины 90-х
50
годов ХХ века. В последующем стала отмечаться эндемичная циркуляция представителей генотипов D4 и D6. Единичные случаи выделения в России штаммов генотипов С2 и Н1 связаны с завозом инфекции.
При персистировании вируса кори в ЦНС человека он вызывает развитие подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ).
Структура вируса. Морфология вируса кори типична для парамиксовирусов: вирион сферической формы, диаметр вириона составляет 150-250 нм, снаружи вирион покрыт липопротеиновым суперкапсидом с шипами длиной до 8 нм (рисунок 38).
Рисунок 38Вирус кори, электронная микроскопия. Заимствовано из Интернет-ресурсов.
Геном вируса кори представляет собой одноцепочечную нефрагментированную молекулу минус-РНК. В геноме вируса закодирована информация о 6 структурных белках: N, P, M, F, H и L (рисунок 39).
3' |
N |
|
P |
|
M |
|
F |
|
H |
|
L |
5' |
|
|
|
|
|
Рисунок 39 – Геном вируса кори и кодируемые им структурные белки.
Снаружи вирусная частица имеет суперкапсид – липидный бислой. В состав суперкапсида включены белки Н (гемагглютинин) и F (белок слияния), образующие на поверхности оболочки шипы. Изнутри к