Материал: Частная вирусология 1

286

Первичное

инфицирование

Инфекционный

мононуклеоз

Персистенция (В-лимфоциты, слюнные железы)

ВЭБ-ассоциированные лимфомы

Рисунок 241 – Динамика развития ВЭБ-инфекции.

Клиника ВЭБ-инфекции зависит от формы заболевания: острая вирусная инфекция Эпштейна-Барр – ОВИЭБ, хроническая инфекция или лимфопролиферативные болезни.

ОВИЭБ – это инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова). Инкубационный период составляет от 2 дней до 2 месяцев, в среднем 5-20 дней. Заболевание развивается постепенно: недомогание, повышенная утомляемость, боль в горле, лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов на затылке и шее), спленомегалия, увеличение печени (рисунок 242). Температура тела повышается незначительно, но сохраняется в течение 2- 4 недель.

287

Лимфаденопатия

Рисунок 242 – Симптомы острой вирусной инфекции Эпштейна-Барр. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Хроническая инфекция может развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается небольшим повышением температуры тела, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.

Пролиферативный синдром характерен для больных иммунодефицитами. В этом случае количество В-лимфоцитов увеличивается настолько, что приводит к нарушению в работе многих внутренних органов. ВЭБ является митогеном для В-лимфоцитов, способствует развитию опухолей. Люди с дефектом Т-клеточного звена иммунитета вместо инфекционного мононуклеоза могут страдать поликлональной лейкемиеподобной В-клеточной пролиферативной болезнью и лимфомой. Возможно также развитие Х-связанной лимфопролиферативной болезни. Реципиенты трансплантата после иммуносупрессивной терапии являются группой риска для посттрансплантационной лимфопролиферативной болезни. Подобные болезни развиваются у больных с ВИЧ-инфекцией.

Африканская лимфома Бёркитта (эндемическая лимфома) ассоциирована с малярией в Африке (рисунок 243).

288

Рисунок 243 – Лимфома Бёркитта. Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Опухолевые клетки при лимфоме Ходжкина и клетки носоглоточной карциномы, эндемичной на Востоке, также содержат последовательности ДНК ВЭБ. В отличие от лимфомы Бёркитта, в которой опухолевые клетки получены из лимфоцитов, опухолевые клетки носоглоточной карциномы имеют эпителиальное начало.

Волосистая оральная лейкоплакия (рисунок 244) – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.

Рисунок 244 – Волосистая лейкоплакия языка. Заимствовано из Интернетресурсов.

Иммунитет. После инфекционного мононуклеоза развивается гуморальный и клеточный пожизненный иммунитет. Повторные заболевания не описаны.

Инфекционный мононуклеоз сопровождается лимфоцитозом (моноциты составляют 60-70% белых кровяных клеток с 30% атипичных лимфоцитов). После перенесенной ВЭБ-инфекции выявляются IgMантитела, а затем - IgG-антитела. Титр специфических IgG-антител сохраняется на высоком уровне на всю жизнь.

289

Диагностика. Для диагностики ВЭБ-инфекции применяют ПЦР (выявление вирусного генома) и ИФА (выявление антигел).

Лечение и специфическая профилактика ВЭБ-инфекции не разработаны. При нормальном иммунитете заболевание проходит без осложнений. При осложненном течении заболевания назначают Ацикловир, Зовиракс, Виферон, Арбидол, Циклоферон.

2.3.5. Цитомегаловирус

Цитомегаловирус (Human betaherpesvirus 5 или Human cytomegalovirus) вызывает у человека цитомегаловирусную инфекцию (ЦМВ-инфекцию), характеризующуюся поражением многих органов и тканей и протекающую с разными клиническими проявлениями - от пожизненной латентной инфекции до тяжелой острой генерализованной формы с детальным исходом у людей с иммунодефицитами.

Свое название вирус получил от наличия в пораженных тканях цитомегалов – гигантских клеток с внутриядерными включениями (греч. cytos – клетка, megas – большой).

Особенности строения цитомегаловирусов. Цитомегаловирус имеет структуру, типичную для других герпесвирусов. В составе суперкапсидной оболочки имеется несколько гликопротеинов.

Эпидемиология. ЦМВ-инфекция имеет широкое распространение. Для цитомегаловируса характерно сродство к тканям слюнных желез

Источник инфекции – инфицированный человек. Механизмы передачи

вируса - контактный, аэрогенный, парентеральный, вертикальный. Пути заражения – контактно-бытовой, половой, воздушно-капельный, гемотрансфузионный, трансплантационный, трансплацентарный. Заражение происходит через инфицированную кровь, слюну, мочу, сперму, грудное молоко, при прохождении родовых путей, через загрязненные предметы обихода, при пересадке органов и др. Входными воротами инфекции служат кожа, слизистые оболочки дыхательных путей, плацента. При трансплацентарном инфицировании развивается врожденная цитомегалия. ЦМВ-инфекция считается одной из распространенных ВИЧ-ассоциированных инфекций.

Патогенез. В результате первичного инфицирования цитомегаловирусом развивается либо клинически выраженная болезнь, либо формируется латентная инфекция (персистенция, бессимптомное носительство), сохраняющаяся на протяжении всей жизни. Заболевание после первичного инфицирования может протекать в виде острой вирусной инфекции или принимать генерализованную форму с

290

поражением внутренних органов. При персистенции вирус сохраняется в мононуклеарных фагоцитах (моноциты, макрофаги). Реактивация

вируса нередко происходит у беременных, у лиц после переливания крови, трансплантации органов и при других состояниях, сопровождающихся снижением естественной резистентности организма. ЦМВ-инфекция проявляется поражением разных органов и систем (органов дыхания, ЦНС, слуха, зрения и др.). ЦМВ-инфекция может осложнять течение ряда сопутствующих заболеваний.

Клиника. Инкубационный период для острой ЦМВ-инфекции составляет от 20 до 60 дней. При остром течении отмечаются симптомы ОРВИ: общее недомогание, повышенная температура тела, быстрая утомляемость, интоксикация, слабость, озноб, головная боль, боль в мышцах, насморк, увеличение слюнных желез.

При генерализованной форме ЦМВ-инфекции поражаются надпочечники, почки, печень, селезенка, поджелудочная железа, легкие.

Цитомегаловирус способен размножаться практически во всех клетках организма (лейкоциты, моноциты, макрофаги, клетки эндотелия, эпителиальные, нервные клетки, фибробласты). Поэтому при ЦМВинфекции отмечаются разнообразные клинические проявления.

Наибольшую опасность представляет врожденная ЦМВинфекция, развивающаяся после трансплацентарного заражения. В большинстве случаев внутриутробного инфицирования изменений в организме ребенка не наблюдается, так как формируется бессимптомная хроническая ЦМВ-инфекция. Однако в некоторых случаях заражение плода приводит к его гибели или к рождению ребенка с пороками развития. У таких детей развиваются гепатоспленомегалия, желтуха, кахексия, микро- и гидроцефалия, повреждение внутренних структур глаза и другие пороки. Новорожденные отстают в умственном развитии и теряют слух из-за поражения центров слухового нерва (рисунок 245).

Диагностика. Исследуемый материал - кровь, грудное молоко, моча, слюна, отделяемое цервикального канала и спинномозговая жидкость. ЦМВ-инфекцию диагностируют при помощи вирусоскопических, вирусологических, серологических и молекулярногенетических методов.