Материал: Частная вирусология 1

71

1.5.1.1. Вирусы полиомиелита

Полиомиелит (болезнь Хейне-Медина, детский спинномозговой паралич) - острое вирусное заболевание с поражением серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего развиваются вялые параличи и парезы мышц ног, туловища и рук. Название заболевания происходит от греческих слов polios - серый и myelos – спинной мозг, что отражает поражение возбудителем серого вещества спинного мозга. Полиомиелит является типичным антропонозным заболеванием.

Полиомиелит впервые был описан немецким ортопедом Я. Хейне в 1840 г. под названием “спинальный детский паралич”. Первую эпидемию полиомиелита в Швеции описал в 1890 г. педиатр К.О. Медин (рисунок

59).

А Б

Рисунок 59 – А - Якоб Хейне (Jakob van Heine, 1800-1879 гг.); Б – Карл Оскар Медин (Karl Oskar Medin, (1847-1927 гг.). Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Полиомиелитом болеют преимущественно дети. Заболевание в ряде случаев заканчивается стойкими вялыми параличами конечностей. Однако возможно заболевание и взрослых. Классическим примером полиомиелита у взрослых является заболевание 32-го президента США Ф.Д. Рузвельта в 1921 г. в возрасте 39 лет (рисунок 60).

72

Рисунок 60 – Франклин Делано Рузвельт (Franklin Delano Roosevelt, 1882

– 1945 гг.). Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Вирус полиомиелита выделили в 1909 г. английские врачи К. Ландштейнер (рисунок 61) и Эрвин Поппер из спинного и продолговатого мозга обезьяны, зараженной внутрибрюшинно суспензией спинного мозга ребенка, погибшего от полиомиелита.

Рисунок 61 - Карл Ландштейнер (Karl Landsteiner, 1868-1943 гг.). Заимствовано из Интернет-ресурсов.

Таксономическое положение. Возбудитель полиомиелита относится к порядку Picornavirales, семейству Picornaviridae, роду

Enterovirus, виду Enterovirus C (субтип Poliovirus). По антигенному составу различают полиовирусы 1, 2 и 3 типов (серотипы PV1, PV2 и

73

PV3), которые имеют сходное строение, однако не нейтрализуются в перекрестных реакциях. Поэтому невосприимчивость к одному из серотипов не защищает от инфекции, вызванной другими серотипами. Все серотипы патогенны для обезьян, вызывая у них заболевания, сходные с полиомиелитом человека. К виду Enterovirus C относятся также другие субтипы (EV-C95, EV-C96, EV-C99, EV-C102, EV-C104, EV-C105, EV-C109, EV-C116, EV-C117 и EV-C118), способные вызывать у человека полиомиелитоподобные заболевания.

Структура. По структуре вирусы полиомиелита являются типичными представителями рода Enterovirus.

Репродукция вируса полиомиелита протекает как и у других энтеровирусов в цитоплазме инфицированной клетки. Основными этапами репродукции полиовируса являются:

-адгезия вириона на клеточном рецепторе;

-проникновение вириона в клетку путем виропексиса (вирион захватывается клеточной мембраной, которая впячивается внутрь клетки

собразованием вакуоли);

-освобождение РНК от капсида;

-трансляция вирусных белков с вирионной РНК с образованием полипептида, который разрезается протеолитическими ферментами на несколько фрагментов (капсидные белки, внутренние белки, вирионные ферменты);

-синтез дочерних вирусных РНК с помощью полимеразы вируса;

-сборка и выход вирионов.

Эпидемиология. Заболевание регистрируется повсеместно.

Источник инфекции - больной человек или носитель. Механизмы передачи - фекально-оральный, не исключается аэрогенный механизм. Пути передачи - водный, пищевой, предметно-бытовой, воздушнокапельный, воздушно-пылевой. Входные ворота – слизистые оболочки кишечника и носоглотки. Полиовирус появляется в отделяемом носоглотки через 36 часов, а в испражнениях – через 72 часа после заражения и обнаруживается в носоглотке в течение одной недели, а в испражнениях – в течение 3-6 недель. Наибольшее выделение вируса происходит в течение первой недели заболевания.

Заболевают преимущественно дети до 10 лет. Отмечается летне-

осенняя сезонность заболевания.

Эпидемии полиомиелита в странах Европы наблюдались в конце XIX в. В середине XX в. полиомиелитом ежегодно заболевали десятки тысяч человек (в основном детей младшего возраста), из которых 10% погибало, а 40% становилось инвалидами. В нашей стране рост

74

заболеваемости начался с 1953 г., а пик пришелся на 1958 г., когда число заболевших достигло 13500 человек в год. Всего за время эпидемии 1953-1961 гг. в СССР полиомиелитом переболело примерно 100 тысяч детей. Заболеваемость полиомиелитом резко сократилась после массовой вакцинации населения. Например, в 1988 г. заболело полиомиелитом 350000 человек, а в 2008 г. было зарегистрировано 1658 случаев.

ВОЗ с 2002 г. сертифицировала Российскую Федерацию территорией, свободной от полиомиелита. Но в 2010 г. зарегистрирован завоз вируса полиомиелита на территорию РФ из Таджикистана, где отмечалась вспышка полиомиелита, вызванного диким вирусом. Во время вспышки в Таджикистане было зарегистрировано свыше 700 случаев заболевания, из них 458 случаев были подтверждены лабораторно (27 случаев закончились летальным исходом).

Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Инкубационный период колеблется от 4 до 30 дней. Первичная репродукция вирусов происходит в эпителии ротовой полости и глотки, лимфатических узлах глоточного кольца, в эпителии и пейеровых бляшках тонкого кишечника. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни.

В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно с последующим формированием стойкого иммунитета (инаппарантная форма полиовирусной инфекции).

Унекоторых больных вирусы из лимфатической системы проникают

вкровь. Развивается первичная вирусемия (виремия). В этом случае возникают симптомы заболевания, которое называется “малой болезнью”. Отмечаются кратковременная лихорадка, фарингит, небольшой кашель, насморк. На этой стадии заболевание в большинстве случаев заканчивается (абортивная или легкая форма полиовирусной инфекции). Поскольку симптомы такого заболевания сходны с ОРЗ, а заболевание наблюдается летом, его еще называют “летним гриппом”.

Участи больных при размножении вирусов во внутренних органах развивается повторная (основная) вирусемия. При этом на фоне “малой болезни” развиваются симптомы воспаления мозговых оболочек (менингеальная форма). Эта форма заболевания протекает без параличей и обычно также заканчивается полным выздоровлением.

У1-2% инфицированных лиц развивается классическая

паралитическая форма полиомиелита. При этой форме вирусы проникают в ЦНС, где поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Деструкция нейронов проявляется нарушением

75

обмена нуклеопротеидов и рибонуклеиновой кислоты. В результате этого наблюдается тигролиз – поражение цитоплазмы и кристаллоподобные скопления возбудителя. В итоге у больного развиваются параличи мышц. Поражение носит асимметричный характер. Паралитическую форму чаще вызывает полиовирус серотипа 1. Схема патогенеза полиомиелита представлена на рисунке 62.

Рисунок 62 – Схема патогенеза полиомиелита.

Таким образом, по типу заболевания полиомиелит подразделяется на типичную форму (с поражением центральной нервной системы) и атипичную (без поражения центральной нервной системы). Типичная форма полиомиелита подразделяется на непаралитическую (менингеальную) и паралитическую (спинальную, бульбарную, понтинную и смешанную). Атипичная форма полиомиелита подразделяется на инаппарантную форму (вирусоносительство) и абортивную (“малая болезнь”).

Клиника. Типичная паралитическая форма полиомиелита имеет следующие периоды:

-инкубационный период;

-продромальный период;