Материал: Биохимия учебное пособие

Расходуются жирные кислоты в основном по трем направлениям:

–включаются в состав резервных жиров;

–включаются в состав сложных липидов;

–окисляются до диоксида углерода и воды с извлечением энергии для синтеза АТФ.

4.2.Переваривание липидов

Основнаямасса липидов пищи представлена триацилглицеридами (жирами). Потребность в жирах составляет 50–100 г/сутки в зависимости от характера питания и энергетических затрат. Переваривание липидов происходит главным образомвтонкой кишкеподдействиемферментов липаз. Вротовой полости ижелудкеэти процессы неидут. Липаза расщепляет триацилглицериды в среде, близкой к нейтральной, поэтомуона практически неактивна в желудкеиз-за низких значений рН. В 12-перстной кишке пища подвергается воздействию желчи и сока поджелудочной кислоты. В 12-перстную кишку тонкого отдела кишечника с соком поджелудочной железы также поступает липаза в виде неактивной формы – пролипазы. С желчью туда же поступают желчные кислоты, под действием которых липаза активируется. На первомэтапепроисходит процессэмульгирования липидов с участием желчных кислот, которые поступают в кишечник в составе желчи. Желчные кислоты ориентируются на каплях жира, что приводит к уменьшению поверхностного натяжения и дроблению их на более мелкие:

65

На поверхности таких мелких капель адсорбируется липаза и гидролизует эфирныесвязи в молекулахтриацилглицеридов. Врезультатеотглицерина отщепляются поочередно остатки жирных кислот. Высвобождающиеся жирные кислоты усиливают эмульгирование жиров. Желчные кислоты образуют комплекс с жирными кислотами и моноацилглицеринами, который легкопроникаетв клетки слизистой оболочки кишечника. В толще слизистой желчные кислоты отщепляются от жирных кислот и с портальным кровотоком поступают обратно в печень, где вновь включаются в состав желчи.

Основныепродукты переваривания– жирные кислоты, -моноацил-глицери- ны и частично свободный глицерин – всасываются стенкой тонкой кишки, и там происходитобразованиетех жиров, которые свойственныорганизмучеловека (ресинтез жиров):

Новосинтезированныетриацилглицерины,фосфолипидыидругиевсосавшиеся липиды покидают клетки слизистой, попадая сначала в лимфу, а с током лимфы –

вкровь. Поскольку эти вещества нерастворимы в водной среде, то они переносятся в комплексе с белками, образуя липопротеиды (табл. 6). В кишечнике ресинтезированные триацилглицерины включаются в состав хиломикронов. Ядро этих частиц составляюттриацилглицериныи эфирыхолестерина, оболочку–комплекс изфосфолипидов, белков и свободногохолестерина. Всоставехиломикронов экзогенные жиры доставляются в органы и ткани. Потребление экзогенных жиров тканями обеспечивает фермент липопротеинлипаза. Этот фермент локализуется

вэндотелии сосудов и катализирует реакцию гидролиза триацилглицеринов в составе хиломикронов до глицерина и жирных кислот. В результате действия липопротеинлипазыхиломикроныуменьшаютсявразмерахи превращаютсявтакназываемые ремнантные (остаточные) хиломикроны, которые захватываются из кровотока печенью, где они распадаются окончательно.

Основными потребителями жирных кислот являются жировая и мышечная ткани, которыеиспользуютжирныекислотыкакэнергетическоетопливоили строительный материал.

66

4.3. Депонирование жиров

Жиры, как и гликоген, являются формами депонирования энергии, причем жиры – болееэффективныеисточники энергии. При голодании запасы жира учеловека истощаются за 5–7 недель, тогда как гликоген полностью расходуются примерно за сутки. Если поступление жира превышает потребности организма в энергии, то жир депонируется в специализированных клетках жировой ткани – адипоцитах. Если же количество поступающих углеводов больше, чем необходимо длядепонированияв видегликогена, точастьглюкозытожепревращаетсяв жиры.

Такимобразом,жирывжировойтканинакапливаютсяврезультатедвухпроцессов:

–синтеза из жирных кислот, образующихся в результате липолиза триглицеридов в составехиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности ферментомлипопротеинлипазой;

–синтеза из глюкозы, при метаболизме которой в клетках жировой ткани образуются глицеролфосфат и жирные кислоты.

4.4. Окисление жирных кислот

Жирные кислоты играют важную роль в качестве источника энергии в организме. Главный путь окисления жирных кислот – -окисление, названноетак потому что окислению подвергается -углеродный атом остатка жирной кислоты.

67

-Окисление протекает в митохондриях клетки, а жирная кислота поступает из кровотока в цитозоль, где активируется путем присоединения КоА к ЖК с образованием ацил-КоА:

Ацил-КоА-синтетаза

R–COOH + HSKoA+ АТФ RCO–SКoA + АМФ + ФФн.

Мембрана митохондрий непроницаема для ЖК даже в активированной форме, поэтому ацил-КоА соединяется со специальным переносчиком карнитином. Образуется ацилкарнитин, который проникает в митохондрии, гдевновь распадается на карнитин и ацил-КоА.

Собственнопроцесс -окисления(циклКноопа –Линена)–спиральный метаболический путь, каждый оборот которогоприводиткукорачиванию остатка жирной кислоты на 2 атома углерода, включает 4 стадии (рис. 20):

1.Окисление – дегидрирование ацил-КоА до дегидроацил-КоА с участием ФАД-зависимой дегидрогеназы;

2.Гидратация – присоединение к дегидроацил-КоА воды в -положении

собразованием гидрооксиацил-КоА при участии гидратазы;

3.Окисление–дегидрированиегидрооксиацил-КоАдо -кетоацил-КоАприучас- тии НАД-зависимой дегидрогеназы;

4.Тиолиз –расщеплениетиосвязи при участии тиолазы с образованием ацилКоА и ацетил-КоА.

ФАД

Рис.20. -Окислениежирныхкислот

68

В результате четырех последовательных реакций -окисления происходит отщепление двухуглеродного фрагмента и перенос его на кофермент А с образованием ацетил-КоА, который затем может включаться в цикл Кребса для полного окисления. Укороченнаяацильная цепь(ацил-КоА) вновь вступает в цикл -окис- ления, начинаясреакции, катализируемой ацил-КоА-дегидрогеназой.

Нижепоказаноокислениепальмитиновой кислоты:

O

H3C CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 СH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 C SKoA