Материал: Sidelnikov

того, какой характер (физиологический или патологический) носят эти изменения.

Нарушения сердечного ритма встречаются у детей всех возрастных групп. Описана экстрасистолия даже у плода (Echerf, Scholt, 1953). Возникновение экстрасистол связано с причинами врожденного или приобретенного характера. К числу первых относят пороки сердца, врожденные кардиты и врожденные аномалии специализированной проводящей системы. Среди приобретенных причин наибольшее значение в происхождении аритмий сердца имеют органические изменения в миокарде, еинуснопредсердном узле и проводящей системе сердца. Эти изменения, от воспаления до дистрофии и кардиосклероза, могут быть вызваны всеми органическими заболеваниями сердца или поражением сердца инфекционно-токсического характера при острых инфекционных заболеваниях и заболеваниях других внутренних органов. Частой причиной нарушения сердечного ритма у детей является длительная интоксикация из очагов хронической инфекции, а также токсическое поражение миокарда фармакологическими препаратами. В основе аритмий сердца без видимых признаков его заболевания лежат психогенные и нервно-гумо- ральные дисфункции.

Патогенез аритмий сердца различный. Большая роль в возникновении аритмий принадлежит дисбалансу ионных соотношений внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Расстройство электрической активности сердца наблюдается не только при нарушении ионного обмена или иннервации, но и при гипоксии или изменении состава углекислого газа или рН, при колебаниях температуры тела или действии определенных лекарственных средств. Электрофизиологические сдвиги происходят и при растяжении различных волокон, особенно волокон проводящей системы сердца. Даже небольшое растяжение волокон Пуркинье вызывает развитие аритмии.

Лечение аритмии сердца остается наиболее сложной задачей практической кардиологии. До начала лечения необходимо решить следующие вопросы: 1) идентифицировать аритмию; 2) определить гемодинамическую переносимость и прогности-

Для решения этих вопросов используют клинико-анамнести- ческий метод, комплекс инструментально-графических и биохимических исследований.

Проведение комплексного обследования больных позволяет индивидуализировать лечение детей с нарушением сердечного ритма. Показанием к неотложной противоаритмической терапии является развитие осложнений, непосредственно связанных с

431

аритмиями, прежде всего нарушений гемодинамики с критическим уменьшением сердечного выброса. Эти нарушения могут выражаться в развитии острой сердечной недостаточности, гипо-: тензии, снижении кровообращения жизненно важных органов, что нетрудно оценить клинически. По этой причине необходимо. оказание неотложной помощи больным с нароксизмальной тахикардией, тахисистолической формой мерцательной аритмии, фибрилляцией желудочков и синдромом Морганьи — Адамса •— Стокса при полной поперечной блокаде.

Пароксизмальная тахикардия — приступ учащения сердцебиения, при котором частота сокращений сердца в среднем в 2—3 раза превышает нормальный ритм. Парокснзмальную тахикардию можно рассматривать как поток экстрасистол, следующих друг за другом с правильным частым ритмом. Различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы

у детей на фоне миокардиодистрофии, пороков сердца. У части детей связь с заболеванием сердца установить не удается. Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии возникает, как правило, при тяжелом поражении сердца у больных миокардитом, врожденными и приобретенными пороками, при передозировке сердечных гликозидов, операциях на сердце, в том числе при катетеризации его камер и коронарографии. При любой форме пароксизмальной тахикардии появлению приступа могут способствовать эмоциональные и физические напряжения.

Возникновение пароксизмальной тахикардии обусловлено электрофизиологическим механизмом повторного входа возбуждения в миокард (re-entry) или наличием эктопического очага автоматизма, генерирующего импульсы с частотой, превосходящей частоту синусового ритма.

Симптомы пароксизмальной тахикардии зависят от продолжительности приступа, места расположения эктопического очага и того заболевания, на фоне которого развился пароксизм. Начало пароксизмальной тахикардии, как правило, внезапное, иногда ей предшествуют неприятные ощущения «перебоев», «замирания» сердца. При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии общее состояние больного изменяется мало, в основном проявляются вегетативные дисфункции: дрожание тела, потливость, учащение мочеиспускания с выделением мочи низкой относительной плотности, усиление перистальтики кишок. При исследовании сердца выслушиваются частые ритмичные тоны, достаточной звучности. На ЭКГ — неизмененный желудочковый комплекс.

Больные с желудочковой формой пароксизмальной тахикар-

432

дии испытывают беспокойство, страх, иногда возникает головокружение, что может заканчиваться синкопальным состоянием. Тоны сердца ослаблены, различная звучность 1-го тона, неправильность тонов. Желудочковый комплекс ЭКГ резко деформирован: продолжительность его более 0,12 с, начальная и конечная части комплекса Q—Τ дискордантны.

Лечение пароксизмальной тахикардии направлено на устранение приступов и предупреждение их рецидивов. Для купирования наджелудочковых пароксизмов используются методы механического повышения тонуса блуждающего нерва и лекарственные средства. Наиболее эффективным механическим воздействием является давление на область каротидного синуса, расположенного в месте бифуркации общей сонной артерии (проба Чермака—Геринга). При выполнении пробы больной находится в горизонтальном положении со слегка повернутой набок головой. Сонную артерию прощупывают непосредственно под углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща перед грудино-ключично-сосцевидной мышцей. Надавливают двумя пальцами левой руки но направлению назад и к средине, к позвоночнику, массирующими движениями в течение 10—20 с. Сначала надавливают правую артерию и при отсутствии эффекта надавливают левую. При восстановлении синусового ритма надавливание на сонную артерию необходимо прекратить немедленно ввиду опасности возникновения продолжительной асистолии желудочков.

Менее выраженное терапевтическое действие оказывают приемы Ашнера — Даньини и Вальсальвы. Первая заключается в умеренном и равномерном надавливании на оба глазных яблока в течение 4—5 с при горизонтальном положении больного. Давление производят концами больших пальцев на закрытые глаза больного, непосредственно под верхними надглазничными дугами в направлении назад. При устранении пароксизма давление прекращают. При отсутствии эффекта прием повторяют через несколько минут. При близорукости этот прием п-ротиво- показан.

Прием Вальсальвы ребенок выполняет, глубоко вдохнув и затем сделав максимальное усилие для выдоха при зажатом носе с закрытым ртом и сильным напряжением брюшного пресса.

Менее эффективными механическими приемами являются: медленное и глубокое дыхание; искусственно вызванная рвота; глотание нескольких твердых кусочков пищи или питье холодных газированных напитков; сильное давление на верхнюю часть живота больного; сгибание и прижимание ног к животу; холодное обтирание кожи.

Важно одновременно успокоить больного, а также дать ему седативные средства. Если рефлекторные воздействия безус-

433

пешны, следует использовать лекарственные препараты.

При неэффективности рефлекторного купирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии в течение 15—20 мин применяют внутривенное введение 0,25 % раствора изоптина (верапамила), ампулы по 2 мл — 5 мг, без разведения, в течение 20—30 с, в дозах: новорожденным —0,3—0,4 мл; детям до 1 года — 0,4—0,8 мл, 1 года — 5 лет — 0,8—1,2 мл; 5—10 лет — 1,2—1,6 мл; 10—14 лет—1,6—2,0 мл. Нормализация ритма является показанием для прекращения введения изоптина.

Изоптин, тормозя вхождение кальция в клетки, замедляет автоматизм синусно-предсердного узла и эктопических очагов, увеличивает скорость проведения через предсердно-желудочко- вый узел, а также удлиняет эффективный рефрактерный период. Изоптин нормализует в клетках натриевый насос.

Отсутствие ожидаемого действия в течение 3—5 мин после внутривенного введения изоптина является показанием для рефлекторного купирования. Через 10—20 мин повторно вводят изоптин по первоначальной схеме. Через 1—2 мин — рефлекторное воздействие. Спустя 30—60 мин внутривенно вводят 1—5 мл 10 % раствора новокаинамида на изотоническом растворе натрия хлорида (10—15 мл) вместе с 1 % раствором мезатона (0,1 — 0,3 мл). Новокаинамид снижает проницаемость клеточных мембран для натрия, калия и частично для кальция, что приводит к торможению автоматизма эктопических очагов, торможению проводимости через предсердно-желудочковый узел и в системе Гиса — Пуркинье; увеличивает рефрактерный период в «быстрых» элементах проводящей системы и в миокардиоцитах, что тормозит механизм возврата и циркуляцию возбуждения. Мезатон вводят с целью предупреждения снижения АД.

Через 20—30 мин — рефлекторное купирование.

Спустя 1,5—2 ч вводят 0,05 % раствор строфантина (0,1 — 0,3 мл) вместе с 0,5—5 мл панангина внутривенно за 3—5 мин (не применяется при синдроме WPW). Сердечные гликозиды увеличивают рефлекторный период и уменьшают возбудимость миокарда.

Через 2—4 ч вводят внутривенно очень медленно β-блока- тор — 0,1 % раствор обзидана (анаприлин, индерал), 0,5—1 мг на 15 мл изотонического раствора натрия хлорида. Противоаритмическое действие обзидана обусловлено комплексом механизмов: торможением кальциевого и натриевого типов спонтанной деполяризации, замедлением проводимости через предсерд- но-желудочковый узел и внутрижелудочковой проводимости, угнетением ЦНС, что уменьшает поток симпатической импульсации к сердцу.

Через 30—60 мин — рефлекторное воздействие.

Отсутствие эффекта от проводимого лечения и развитие на

434

этом фоне сердечной недостаточности является прямым показанием для электроимпульсной терапии.

или в 5 % растворе глюкозы. Лидокаин снижает проницаемость мембран для натрия и увеличивает ее для калия, в связи с чем уменьшаются длительность потенциалов действия и рефрактерный период клеток и волокон, облегчается проведение через предсердно-желудочковый узел.

При отсутствии эффекта через 20·-30 мин переходят к внутривенному введению новокаинамида.

Через 2—4 ч вводят 2,5 % раствор аймалина (гилуритмал) — 2 мл (50 мл) из расчета 1 мг/кг на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно (за 7—10 мин). Фармакологическое действие сходно с новокаинамидом, кроме того, для аймалина характерно усиление имеющихся блокад волокон Пуркинье.

Через 2—4 ч вводят внутривенно за 20—30 с изоптин без разведения. При неэффективности — электроимпульсная терапия.

Профилактика приступов пароксизмальной тахикардии основывается на выяснении патогенетических механизмов, лежащих в основе заболевания. Большое значение могут иметь седативные средства (препараты корня валерианы, травы пустырника и боярышника, фенобарбитал), снижающие активность эмоциональных реакций на внешние раздражители, метаболическая терапия (фосфаден, бенфотиамин, рибоксин), благоприятно влияющая на энергетическое и ионное равновесие в миокарде, сердечные гликозиды.

При частых пароксизмах в профилактической терапии используют антиаритмические препараты в таблетках: новокаинамид, этмозин, тразикор, кордарон. Кроме того, совместно с кардиохирургами решается вопрос о необходимости оперативного вмешательства.

Мерцательная аритмия — нарушения ритма сердца, характеризующиеся частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда, предсердий и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте и силе.

Причинами развития мерцательной аритмии у детей являются острый миокардит ревматической этиологии, стеноз митрального клапана, некоторые врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, аномалии развития трехстворчатого клапана), дифтерийный и первичный идиопатический миокардит, постмиокардитический миокардиосклероз. Появление данного вида аритмии

435