Материал: Sidelnikov

3. Расчет максимально возможной концентрации (МВК) сердечного гликозида в крови по формуле:

х %

суточная экскреция

4.Определение момента достижения оптимального клиникогемодинамического эффекта.

5.Определение содержания сердечного гликозида в крови к этому моменту по справочным таблицам. Так, для дигоксина через 1,5 сут в крови — 50 % от максимально возможною

да· в крови при насыщении, вычисляем поддерживающую дозу:

Например, ежедневная фиксированная доза строфантина для внутривенного введения — 0,25 мг при суточной экскреции 40 %. В 1-е сутки ввели 0,25 мг, экскреция — 0,1 мг, осталось в крови 0,15 мг. На 2-е сутки ввели 0,25 мг, содержание в крови составило 0,4 мг, экскреция — 0,16 мг, осталось в крови 0,24 мг. На 3-й сутки ввели 0,25 мг, содержание в крови — 0,49 мг, экскреция — 0,2 мг, осталось в крови 0,29 мг. На 4-е сутки ввели 0,25 мг, содержание в крови — 0,54 мг, экскреция — 0,21 мг, осталось в крови 0,33 мг. На 5-й день ввели 0,25 мг, содержание в крови —0,58 мг, экскреция приблизилась к 0,25 мг, т. е. возникло равновесие между вводимой дозой и суточной экскрецией. С этого момента данная доза является поддерживающей и может использоваться длительно.

• К р и т е р и и э ф ф е к т и в н о с т и д е й с т в и я с е ρ - де ч пых г л и коз и д о в. Наиболее надежными критериями эффективности сердечных гликозидов считаются уменьшение числа сердечных сокращений и исчезновение клинических признаков недостаточности кровообращения. Но иногда может отмечаться несоответствие: когда уменьшение количества сердечных сокращений значительно опережает исчезновение других симптомов сердечной недостаточности. Возможна также ситуация, когда исчезновение клинических симптомов недостаточности кровообращения опережает брадикардический эффект.

421

В случаях, когда развивается брадикардия, а клинические признаки сердечной недостаточности сохраняются, необходимо применение стимуляторов β-адренергических рецепторов (способствуют учащению сердечных сокращений), эуфиллина, нонахлазина.

В процессе лечения сердечными гликозидами необходимо разграничивать признаки насыщения и интоксикации, обусловленные этими препаратами.

Причинами, вызывающими дигиталисмую интоксикацию, могут быть передозировка и повышенная чувствительность к сердечным гликозидам. С целью предупреждения дигиталисной интоксикации необходимо, в первую очередь, исключить причины, способствующие повышению чувствительности к сердечным гликозидам (табл. 51). Назначают препараты калия, противовоспалительные средства при миокардитах, анаболические нестероидные препараты — при кардиосклерозе. Требуется коррекция метаболических нарушений, дифференцированный подход к назначению сердечных гликозидов (почечная и печеночная недостаточность, угроза развития нарушения сердечного ритма).

К симптомам насыщения относятся: а) уменьшение частоты сердечных сокращений (но не менее 90-^100 в 1 мин) при пороках сердца с нарушением гемодинамики; б) изменения на ЭКГ (удлинение интервала Ρ—Q, укорочение интервалов Q—Т, S—7"); в) уменьшение или исчезиовениеодышки; г) увеличение диуреза.

Симптомы дигиталисной интоксикации можно разделить на кардиальные, желудочно-кишечные, глазные, психоневрологические, эндокринные, аллергические. Отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, иногда понос. Клинически определяются брадикардия, бигеминия, желудочковые экстрасистолы, блокады (от частичной до полной), в тяжелых случаях может возникнуть мерцательная аритмия. Иногда выявляется синусовая тахикардия вместо синусовой брадикардии. При длительной дигитализации у некоторых мальчиков наблюдается гинекомастия в результате эстрогеноподобиого действия сердечных гликозидов. Аллергические проявления (крапивница, эозинофилия, тромбоцитопения с носовым кровотечением) встречаются чрезвычайно редко и исчезают при отмене препарата или замене другим. Глазные симптомы бывают в случае выраженной гликозидной интоксикации. Больные жалуются на появление темных и цветных пятен, колец, полос в поле зрения, видение в желтом и зеленом цвете, дрожание предметов, снижение остроты зрения. Эти признаки связаны с ретробульбарным невритом, возникающим при дигиталисной интоксикации. К психоневрологическим симптомам интоксикации относятся: головная боль, адинамия, бессонница, депрессия, головокружение, бред. Реже бывают

422

Таблица 51.Факторы, влияющие на чувствительность (толерантность) к сердечным гликозидам (М. Я. Студеникин, В. И. Сербии, 1984)

Усиление перистальтики в Уменьшается всасывание. Дейстрезультате заболевания или вие ослабевает

применения препаратов, увеличивающих моторную функцию пищеварительного канала (слабительные, спазмолитические средства)

дечных гликозидов с некотоды, препятствующие всасыванию.

ло, сочетается с гипокалиена недостаток магния. Повышает-

423

нию дигиталисных аритмий. Фторотан препятствует их возникновению

судороги, невралгия, парастезия, боль в конечностях и пояснице. При возникновении дигиталисной интоксикации рекоменду-

ется:

1.Прекратить лечение сердечными гликозидами.

2.Увеличить выведение препарата посредством промывания желудка (повторно!!, приема солевых слабительных и назначения мочегонных средств совместно с препаратами калия. Меро-

424

приятия по удалению сердечного гликозида из организма зависят от его типа и пути выведения. Препараты группы строфантина выводятся печенью (до 90 % ) , почками (10—30 %). Дигоксин и дигитоксин выделяются преимущественно почками в неизмененном виде или как глюкурониды.

На ранних этапах дигиталисной интоксикации назначают препараты, ускоряющие выведение сердечных гликозидов из пищеварительного канала благодаря их свойству адсорбировать гликозиды (холестирамин, холестипол, активированный уголь).

Для ускорения выведения жирорастворимых сердечных гликозидов (дигоксина, дигитоксина) назначают слабительные (вазелиновое масло), очистительную клизму. Форсированный диурез, диализ и заменное переливание крови при тяжелой интоксикации не увеличивают выведение сердечных гликозидов, но устраняют гиперкалиемию.

На поздних этапах отравления эти мероприятия малоэффективны. При отравлении дигитоксином препараты, адсорбирующие на своей поверхности сердечные гликозиды, оказывают положительный эффект, что объясняется прерыванием кишечно-печеночного пути циркуляции дигитоксина. На поздних этапах интоксикации сердечные гликозиды связаны с тканями. Из препаратов, способствующих вытеснению сердечных гликозидов из рецепторов Na+, К+-зависимой АТФ-азы мембраны миокардиальных клеток, наиболее эффективны калий и дифенин (М. Я· Студеникин, В. И. Сербии, 1984). Наиболее часто используют растворы калия хлорида или панангин. Препараты .калия вводят внутривенно капельно в виде растворов на 10 % растворе глюкозы, Концентрация калия не должна превышать 100 ммоль/л (0,75 % ) , а идеально — 40 ммоль/л (0,3 % ) . Средняя суточная доза калия для внутривенного введения составляет 3 ммоль/ (кг-сут). Передозировка калия может быть причиной остановки сердечной деятельности в диастоле. Препараты калия противопоказаны при средней и тяжелой интоксикации и нарушениях функции проводимости. При тяжелой интоксикации сердечными гликозидами у больных отмечается высокая концентрация калия, введение его не показано. Необходимо назначать препараты, способствующие переходу калия внутрь клетки (инсулин, глюкоза, магния сульфат).

При возникновении нарушения ритма сердечной деятельности и функции проводимости назначают дифенин. Вводят дифенин внутривенно медленно (в течение 5 мин) в дозе 2—5 мг/кг. При отсутствии эффекта дозу можно повторить. Дифенин угнетает эктопическую импульсацию и улучшает проводимость. При нарушениях сердечного ритма можно использовать и другие антиаритмические препараты из группы β-блокаторов. Необходимо помнить, что эти препараты оказывают отрицательное инотроп^

425