плевры антитела с антигеном образуется большое количество биологически активных веществ — гистамина, ссротонина, кининов, простагландинов и др. Вместе с продуктами измененного обмена они вызывают местные нарушения лимфо- и кровообращения, повреждение эндотелия сосудов, что ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и образованию выпота, а также к повреждению слоистых бессосудистых структур плевры, играющих роль тканевого барьера. Таким образом, повреждение сосудов и соединительнотканевой основы плевры обусловливает развитие экссудативного плеврита. Одновременно с экссудацией наблюдается выпадение фибрина в толще и на поверхности плевры. В дальнейшем (при большом обсеменении инфекцией плевры) экссудативный плеврит может развиться в гнойный.
Пути проникновения возбудителя в плевральную полость различны:
1. Прорыв в полость плевры субплевралыю расположенных гнойных очагов.
2. Переход воспалительного процесса из легочной ткани на плевру контактным путем.
3.Переход воспаления или прорыв гнойника в плевральную полость из рядом расположенных органов.
4.Ретроградным (лнмфогенным) или центробежным током тканевой жидкости, который может вынести возбудителя из глубины легкого в плевральную полость.
5.Гематогенное распространение инфекции при септическом процессе.
Гнойный плеврит наиболее часто развивается как осложнение абсцедирующих пневмоний. Фибринозный и серознофибринозный плевриты развиваются при пневмониях, протекающих с хорошо выраженным перифокальным фибринозным воспалением, выраженной клеточной реакцией и активным фагоцитозом у больных без деструкции легочной ткани. Фибрин может покрывать плевру на ограниченных участках (ограниченный плеврит) или по мере развития воспаления покрывать толстым слоем всю плевру (плащевидный плеврит). При обратном развитии патологического процесса жидкая часть выпота постепенно резорбируется, фибринные наложения подвергаются организации соединительной тканью с образованием шварт и сращений, которые частично или полностью облитерируют плевральную полость.
Однако гнойный выпот ни при каких обстоятельствах резорбироваться не может, его элиминация из плевральной полости возможна только в результате прорыва наружу через грудную стенку или бронх или в результате лечебных манипуляций (эвакуация с помощью пункции или наложения дренажа).
311
Развитие травматических плевритов связано с воспалительной реакцией плевры на излившуюся в превральную полость кровь. При малоизмененных плевральных покровах и небольшом объеме гемоторакса излившаяся кровь остается в жидком состоянии или же образовавшийся вначале сгусток лизируется. В этом случае при отсутствии инфицирования кровь как бы разводится плевральным выпотом, эритроциты постепенно разрушаются, а богатый гемоглобином жидкий выпот медленно всасывается, оставляя впоследствии относительно небольшие сращения.
Хилоторакс — скопление в полости плевры хилезной (молочного вида) жидкости, содержащей мельчайшие капельки жира. Хилоторакс возникает при нарушении лимфотока по грудному лимфатическому протоку. Причиной хилоторакса может быть опухоль или медиастинит. Клинические проявления хилоторакса связаны со смещением средостения, коллабированием легкого и клиникой, вызвавшей данное заболевание.
Клиника. С у х о й п л е в р и т . При скудной экссудации небольшое количество выпота может удерживаться в зоне воспаления. Выпадающий из экссудата фибрин, гюлинуклеары и измененные листки плевры обусловливают клиническую картину сухого плеврита. Этиологический фактор также влияет на клиническую картину этой формы плеврита. Характерным признаком сухого плеврита является боль в груди, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле. Часто боль носит не только локализованный характер (в области грудной клетки), но может иррадиировать в плечо, спину, живот. Из-за боли ребенок стонет при дыхании, старается сдерживать кашель, часто лежит на больном боку, пытаясь уменьшить экскурсию легких. Кашель короткий, болезненный, «охающий». При иррадиации боли в область живота (диафрагмальныи сухой плеврит) клиника заболевания напоминает таковую при остром животе, что нередко приводит к ошибке в диагностике и проведению операции.
При осмотре больной щадит пораженную сторону, и она отстает в акте дыхания. При перкуссии можно определить ограничение подвижности нижних краев легких, легочной тон в норме или несколько укорочен на определенном участке.
Решающее значение для диагностики сухого плеврита имеет выслушивание шума трения плевры, характер которого зависит от выраженности воспалительного процесса в плевре. Он может быть нежным, напоминающим крепитацию, или грубым (типа хруста снега, скрипа новой обуви) и прослушивается во все фазы вдоха и выдоха. Мелкопузырчатые же хрипы и крепитация определяются обычно на глубине вдоха. При поражении медиастиналыюй плевры возникает необходимость дифференцировать шум трения плевры от шума трения перикарда. В отличие
312
от шума трения плевры при сухом перикардите аускультативные изменения определяются и при задержке дыхания.
К рентгенологическим признакам сухого плеврита относятся высокое стояние купола диафрагмы, помутнение части легочного поля.
При всех вариантах сухого плеврита в крови определяются умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ.
Продолжительность сухого плеврита — около 8—10 дней. При плеврите, продолжающемся более 2 нед, следует подумать о туберкулезной инфекции.
С е р о з н ы й п л е в р и т . Клинические признаки начального периода экссудативного плеврита определяются характером основного заболевания.
При воспалительных экссудативиых плевритах начало заболевания, как правило, острое — повышение температуры тела, боль в пораженной половине грудной клетки, болезненный кашель. Острому началу предшествуют утомляемость, вялость, раздражительность, снижение аппетита, усиленное потоотделение в ночное время. Этот период длится 3—4 нед. С момента повышения температуры тела развивается картина, напоминающая острую пневмонию. По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в груди и нарастающей одышке.
Положение больного в постели вынужденное: вначале он лежит на пораженной стороне, при очень больших выпотах — принимает полусидячее положение. Грудная клетка отстает в акте дыхания, межреберные промежутки расширены, иногда выбухают. Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания. Перкуторно на стороне поражения отмечается тупость, верхняя граница жидкости расположена горизонтально и охватывает все легкое — линия Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх наружу до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Выше укорочения сохраняется треугольный участок ясного легочного звука, ограниченный позвоночником, задним отделом линии Дамуазо и горизонтальной линией, проходящей через ее вершину (треугольник Горланда). При больших выпотах можно определить смещение левой границы сердца кнаружи. При аускультации в зоне тупого перкуторного звука отмечается ослабление везикулярного дыхания, которое при больших выпотах вообще не прослушивается.
При рентгенологических исследованиях в случае небольшого количества жидкости справа определяется тень над куполом диафрагмы, при левостороннем выпоте увеличивается расстояние между дном желудка и базальной поверхностью легкого. При накоплении большого количества жидкости купол диафраг-
313
мы опускается, уменьшается прозрачность нижнебокового отдела легочного поля, органы средостения смещены в здоровую сторону. В зависимости от локализации процесса (при предшествовавших плевральных сращениях) можно определить осумкованный реберно-диафрагмальный, паракостальный, верхушечный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный и междолевой плевриты.
В последние годы значительно возрос удельный вес серозных экссудативных плевритов нетуберкулезной этиологии, среди которых большую группу составляют параиневмонические (в разгар пневмонии) и метапневмонические (в конце заболевания) плевриты. У детей раннего возраста наблюдаются преимущественно парапневмонические плевриты, возникающие на фоне сегментарных, полисегментарных и фокальных пневмоний, выпот которых по своему характеру может быть серозным или серознофибринозным, нередко стерильным, без дальнейшей тенденции к нагноению, что свидетельствует о реактивном инфекционноаллергическом поражении плевры.
Вместе с тем при некоторых формах пневмонии, особенно стафилококковой этиологии, развиваются плевриты, при которых выпот имеет серозный характер только на ранних этапах развития. В дальнейшем плеврит может стать серозно-гнойным, гнойным или фибринозно-гнойным.
Клиника гнойного плеврита при деструктивных пневмониях во многом определяется этиологическим фактором, его распространенностью (разлитой или осумкованный плеврит), механизмом развития (как результат осложнения абсцедирующей пневмонии или как следствие гематогенного распространения процесса).
При классическом пути развития гнойного плеврита на фоне абсцедирующей пневмонии (особенно при осумкованной форме его) возникновение гнойного плеврита может пройти без существенных изменений в течении заболевания. То есть, бывшая до этого тяжелая картина заболевания, обусловленная абсцедирующей пневмонией, маскирует начало развития этого грозного осложнения. И только по мере накопления выпота в плевральной полости состояние ребенка ухудшается за счет более выраженных симптомов гнойной интоксикации и нарастания степени дыхательной недостаточности из-за коллабированного (спавшегося) легкого.
Иногда на фоне тяжелого состояния ребенка, обусловленного деструктивной пневмонией, но стабилизировавшегося, наступает ухудшение. Вновь повышается температура до 39—40 °С, усиливается беспокойство ребенка. У детей с правосторонним ребернодиафрагмальным плевритом клиника напоминает приступ аппендицита. Верхушечные плевриты симулируют клинику менингита.
314
Усиливается кашель, он болезненный, короткий, щадящий, непродуктивный. Ребенок предпочитает лежать на больном боку. Пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании. При тотальной эмпиеме межреберные промежутки сглажены.
При перкуссии определяется бедренная тупость в зоне выпота, в зоне воспалительной инфильтрации перкуторный звук укорочен. По мере накопления жидкости в плевральной полости увеличивается смещение органов средостения в здоровую сторону. Классические симптомы плеврита, наблюдаемые у взрослых (линия Дамуазо, треугольник Грокко—Раухфуса и др.), у маленьких детей и при наличии вязкого густого гноя не обнаруживаются.
Аускультативно в зоне выпота дыхание не прослушивается, вокруг зоны выпота оно может быть ослабленным или бронхиальным. Иногда выше зоны выпота определяется шум трения плевры и мелкопузырчатые хрипы.
При гнойном плеврите почти всегда отмечаются изменения других органов (токсический, дистрофический и интерстициальный миокардит, гнойный перикардит), гепатоспленомегалия, гипотрофия, признаки гиповитаминоза, анемия.
При рентгенологических исследованиях обнаруживается гомогенное затенение легочного поля, сливающееся с тенью средостения. Легочной рисунок не определяется, синусы не дифференцируются. Если пиоторакс сосуществует с фибринозным плащевидным плевритом или содержится очень густой гной, то уровень жидкости в плевральной полости определяется не в виде вогнутой (эллипсоидной) линии, а в виде интенсивного затенения, распространяющегося на все легкое. При осумкованном пиотораксе над областью скопления жидкости выявляются интенсивные затенения различной величины и формы. При междолевых плевритах рентгенологическая тень имеет форму двояковыпуклой линии.
Дифференциальная диагностика. Сухой плеврит следует отличать от эпидемической плевродинии, травм реберного каркаса, нарушения заднего корешка спинномозгового ганглия, опухолей спинного мозга, опоясывающего лишая, болезней желчного пузыря.
Серозный плеврит необходимо дифференцировать с полисегментарной пневмонией, ателектазом легкого. При постановке диагноза плеврита необходима этиологическая его идентификация, которая осуществляется на основании анализа клинических проявлений заболевания, анамнеза и исследований (цитологических, биохимических, бактериологических, биологических) плеврального выпота, биопсии плевры и торакоскопии.
Лечение. При инфекционных воспалительных плевритах показана антибиотикотерапия. При выпотных плевритах другой
- |
315 |