Материал: Sidelnikov

ривать. Должен быть тщательный уход за кожей и слизистой оболочкой полости рта.

П и т а и и с. В первый год жизни дети должны получать пищу, соответствующую возрасту. У детей старше 1 года пища должна быть калорийной, богатой витаминами, легко усвояемой.

В первые дни заболевания при высокой лихорадке и выраженных явлениях интоксикации пищу лучше давать в жидком или полужидком виде (бульон, фруктовые соки, минеральная вода).

Д е з и н τ о к с и к а ц и о и π а я т е р а п и я . Необходимо внутривенное введение плазмы крови, низкомолекулярных плазмозаменителей (гемодез, реополиглюкин, полиглюкип, альбумин), раствора Рингсра, 10 % раствора глюкозы.

Количество вводимой жидкости зависит от выраженности эксикоза: 80100 мл/кг массы в сутки—детям грудного возраста и 50—65 мл/кг массы — детям более старшего возраста. Такие количества жидке оти — только при достаточном диурезе. При уменьшении диуреза назначают лазикс — 2~-4 мг/кг массы, эуфиллин.

Б о р ь б а с г и п е р т е р м и е й . Различают физические и фармакологические методы борьбы с гипертермией. Необходимо раскрыть больного, провести обдувание тела вентилятором, обтирание раствором уксуса. Как жаропонижающие используют следующие препараты: 1 % раствор амидопирина — 0,5 мл/кг массы внутримышечно; 50 % раствор анальгина — 0,1 мл на год жизни внутримышечно; комбинацию этих двух препаратов; мефенаминовую и ацетилсалициловую кислоты; дроперидол, способствующий расширению периферических сосудов и усиливающий теплоотдачу.

Т е р а п и я д ы х а т е л ь н ы х р а с с т р о й с т в . При большом скоплении слизи в трахее и бронхах как неотложное мероприятие необходимо произвести прямую ларингоскопию, провести через голосовую щель тонкий катетер и отсасывать слизь из трахеи и бронхов. При отсасывании слизи необходимо соблюдать следующие правила:

1)использовать нужно только стерильный катетер;

2)диаметр катетера не должен превышать половины просвета трахеи;

3)отсос следует включать после того, как катетер проведен

кместу, откуда будет производиться аспирация; если отсос будет включен при проведении катетера, последний может присасываться к слизистой оболочке и травмировать ее;

4)отсасывание необходимо производить не более 10—15 с;

5)перед отсасыванием и после него нужно увеличить содержание кислорода во вдыхаемой смеси.

Постуральный дренаж — дренирование трахеи и бронхов пу-

306

тем придания больному положения, при котором слизь оттекает иод воздействием силы тяжести и проведения в этот момент массажа грудной клетки. Благодаря этой процедуре происходит механическое отхождение мокроты в силу гравитационных воздействий и рефлекторное увеличение глубины дыхания с подключением функционального «мертвого пространства». Массаж, кроме того, является отвлекающим мероприятием, приводящим к уменьшению притока крови в малый круг за счет перемещения

еена периферию, что проявляется гиперемией кожи.

Врезультате применения постурального дренажа за счет уменьшения слизи и гноя в трахеобронхиалыюм дереве уменьшается обтурационная дыхательная недостаточность. Уменьшение рестриктивной дыхательной недостаточности происходит вследствие перемещения экссудата или альвеол в бронхи и уменьшения прилива крови к легким. Гиперкапния снижается за счет увеличения дыхательных объемов и включения в акт дыхания функционального «мертвого пространства».

Для проведения постурального дренажа оголенного до пояса ребенка укладывают так, чтобы его голова находилась ниже туловища, а грудная клетка была опущена на 30—45° по отношению к поясничному отделу позвоночника. Затем производят постукивание, поглаживание и растирание грудной клетки. Продолжительность постурального массажа — 3—5 мин (определяется состоянием ребенка).

Показания к постуральному дренажу: острая пневмония и обострение хронической пневмонии с выраженным обструктивным синдромом; бронхиальная астма (нетяжелый, приступ и послепристунный период).

Противопоказания к постуральному дренажу:

1)пневмония у детей в ранний послеоперационный период;

удетей, оперированных по поводу заболеваний органов грудной клетки;

2)status astmaticus;

3)поражение кожи грудной клетки (ожоги, экзема).

При нарастании явлений гипоксии иостуральный дренаж прекращают. В таких случаях следует постараться аспирировать мокроту с помощью электроотсоса и проводить оксигенацию.

При недостаточной эффективности удалений слизи из трахеи и бронхов вышеописанными манипуляциями производят бронхоскопическую санацию. В случае пареза кишок осуществляют лечение, как указано в разделе. При нарушении спонтанного дыхания и тяжелом дыхательном ацидозе больного переводят на аппаратное дыхание.

Т е р а п и я н а р у ш е н и й с е р д е ч н о й д е я т е л ь - н о с т и проводится параллельно с мероприятиями но борьбе с интоксикацией и нарушением дыхания.

307

Для улучшения сократительной функции миокарда назначают сердечные гликозиды. Поскольку у детей с пневмонией развивается энергетически-динамическая недостаточность, связанная с остро возникающими метаболическими нарушениями в миокарде, чаще используют строфантин и коргликон.

Для улучшения гемодинамики малого круга кровообращения и повышения сократительной способности правых отделов

Для улучшения обменных процессов в миокарде назначают: кокарбоксилазу по 50—200 мг; цианокобаламин, 20 % раствор кальция пантотената по 0,3—1 мл внутривенно с 10 % раствором глюкозы и инсулином. Обязателен контроль содержания калия в плазме крови и эритроцитах.

Назначают унитиол (5 % раствор из расчета 5 мг/кг) — донатор SH-групп, который повышает активность инсулина, гексокиназы, пируватоксидазы и других тиоловых ферментов, улучшает сопряжение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Л е ч е н и е с о с у д и с т о й н е д о с т а т о ч н о с т и — более сложная задача. Септическое течение заболевания может сопровождаться септическим шоком, при котором снижается АД. При преобладании сосудистой недостаточности необходимо восстановить ОЦК- С этой целью внутривенно вводят плазмозамещающие растворы (5—10 мл/кг массы), полиглюкин и реополиглюкин, раствор альбумина, плазму, глюкозу (10 % раствор), изотонический раствор натрия хлорида. Растворы увеличивают ОЦК, сердечный выброс, повышают АД и усиливают мочеотделение, улучшают микроциркуляцию и снижают периферическое сопротивление.

Назначают также глюкокортикоиды.

Поскольку дефицит ОЦК и снижение скорости кровотока способствуют развитию внутрикапиллярного тромбоза, при тяжелых расстройствах кровообращения целесообразно применение небольших доз гепарина (5—10 тыс. ЕД в сутки) внутривенно капельно. Он нормализует проницаемость капилляров, улучшает тканевое дыхание, повышает устойчивость к гипоксии.

Вазопрессорные амины применяют только в тех случаях, когда проведенные мероприятия недостаточноэффективны, когда сохраняются гипотония и низкий диурез. Таким больным вводят внутривенно капельно норадреналина гидротартрат или мезатон.

И м м у н о т е р а п и я . Наиболее эффективной является терапия направленного действия гипериммунными препаратами у больных с известным возбудителем. При токсической форме гриппа показан противогриппозный иммуноглобулин внутримышечно по 1,5—3 мл в течение первых 3 дней. Гипериммунная

308

плазма с высоким титром антитоксина стафилококка, синегнойной палочки, эшерихии, протея применяется в острый период пневмонии в дозе 5—15 мг/мл массы внутривенно ежедневно или через день до улучшения состояния больного. Антистафилококковый гамма-глобулин назначают внутримышечно в дозе 100 ME 3—5 раз в острый период заболевания. При упорном гнойно-деструктивном процессе в легких используют прямые гемотрансфузии от доноров, иммунизированных стафилокковым сорбированным анатоксином или токсином синегнойной палочки, в дозе 5—10 мл/кг массы 2—3 раза в неделю.

Иммунотерапию ненаправленного действия осуществляют при неизвестном возбудителе, используют сухую или нативную плазму крови, человеческий иммуноглобулин. Гемотрансфузии показаны только при тяжелой пневмонии, протекающей с выраженной анемией, а также при длительно текущих гнойнодеструктивных процессах (В. С. Приходько, 1987; В. К- Таточенко, 1987).

14.4. ПЛЕВРИТЫ

Плеврит — острое воспаление плевры. По этиологии плевриты подразделяют на:

1. Инфекционные: стафилококковые, пневмококковые, туберкулезные, вирусные, паразитарные и др.

2.Неинфекционные:

1)воспалительные — аллергические, аутоиммунные (коллагенозы), посттравматические;

2)застойные (сердечная недостаточность и т. д.);

3)диспротеинемические (нефротический синдром, цирроз печени, микседема);

4)опухолевые.

В табл. 37 приведена классификация плевритов по характеру реакции плевры и особенности выпота.

Патогенез. Одним из важных вопросов патогенеза плевральных выпотов является состояние и регуляция проницаемости листков плевры. Висцеральная и париетальная плевры имеют разное анатомическое строение. Париетальная плевра содержит

в2—3 раза больше лимфатических сосудов, чем висцеральная, поэтому проницаемость их различная. На этом основано объяснение циркуляции тканевой жидкости в плевре (легочно-плев- ральная теория). При вдохе отрицательное давление в грудной клетке обеспечивает продвижение жидкости из легкого через висцеральный листок в плевральную полость, а затем через париетальную плевру (через специальные лимфатические люки)

влимфатический аппарат.

Вто же время в соответствии с законом транскапиллярного

309

5.Геморра™ческий ный) ;

6.Хиллезный г) базальный (диафрагмальный);

7.Некротический д) медиастинальный

обмена Старлинга движение плевральной жидкости обеспечивается различием в соотношении гидростатического и онкотического давления в сосудах париетальной, висцеральной плевры и полости плевры. При этом жидкость, согласно закону Старлинга, движется из капилляров париетальной плевры в полосгь плевры и всасывается висцеральной плеврой. По-видимому, в норме наблюдаются оба механизма резорбции жидкости, но при этом приток и отток жидкости взаимно сбалансирован. Различные патологические состояния меняют это взаимоотношение. Выраженность и направленность таких изменений зависят от фазы воспаления и анатомических изменений в плевре. При воспалительном процессе в плевре уже в 1-е сутки наблюдаются повышенное поступление жидкости в плевральную полость, увеличение онкотического давления в ней и уменьшение резорбции жидкости лимфатическими капиллярами в париетальной плевре из-за сдавления их воспалительным отеком, закрытия дренирующих люков фибрином и наступившего тромбоза капилляров.

У большинства больных с воспалительным плевритом решающую роль в развитии и течении заболевания играет измененная реактивность плевры. Это плевриты инфекционно-аллерги- ческой природы. В цепи патологических звеньев этих плевритов можно условно выделить протекающий субклинически этап сенсибилизации плевры, во время которого наблюдается повторное поступление из очага инфекции в субплевральную зону легкого и плевру антигенов — микробов, продуктов их жизнедеятельности (токсинов), а также белковых и высокомолекулярных белково-полисахаридных комплексов, образующихся в результате повреждающего действия токсинов на ткани и измененного тканевого обмена. К антигенам вырабатываются и накапливаются соответствующие антитела. В результате взаимодействия в сосудистом русле и соединительнотканевой основе

310