Материал: Sidelnikov

14.2. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Анатомо-физиологические и иммунологические особенности новорожденных и детей в возрасте до .3 лет способствуют развитию ряда легочных осложнений. Если при этом возникают нарушения газового состава крови и (или) внешнего дыхания, оказывающие отрицательное влияние на организм, говорят о дыхательной недостаточности.

Выделяют 2 формы острой дыхательной недостаточности (ОДН) — компенсированную и декомпенсированную. При компенсированной ОДН наблюдаются лишь нарушения внешнего дыхания, а выраженные изменения газового состава крови отсутствуют: РаОг более 80 мм рт. ст., а РаСО2 меньше 45 мм рт. ст. При декомпенсированной ОДН возникают нарушения газового состава крови (выраженная артериальная гипоксемия с гиперкапнией или без нее).

Тяжесть ОДН при синдроме дыхательных расстройств у новорожденных и в раннем детском возрасте оценивается по шкале Сильвермана: каждый признак (движение грудной клетки, втяжение межреберий, втяжение грудины, положение нижней челюсти, дыхание) в зависимости от выраженности оценивают от 0 до 2 баллов.

Общая оценка:

1. При синхронном движении грудной и брюшной стенкиоценка 0, при нерезкой асинхронизации — 1, при парадоксальном дыхании, когда направление движения грудной и брюшной стенки противоположно (симптом качелей),— 2 балла.

2.При отсутствии втяжений межреберий — 0, при слабом втяжении — 1, при резком — 2 балла.

3.При отсутствии втяжений грудины — 0, при слабом втяжении — 1, при резком — 2 балла.

4. При закрытом рте — 0, при западении нижней челюсти — 1, при открытом рте — 2 балла.

5. Дыхание: при визуально затрудненном удлиненном выдохе — 2, при удлиненном выдохе только при аускультации — 1, при нормальном отношении вдоха и выдоха — 0 баллов. При общей оценке расстройств дыхания сумма 8—10 баллов — прогноз неблагоприятный.

Шкалу Сильвермана можно использовать для диагностики выраженной ОДН на догоспитальном этапе. В реанимационном отделении для уточнения степени ОДН исследуют показатели внешнего дыхания и газового состава крови. В зависимости от клинического состояния, характера нарушений легочной вентиляции и газового состава крови выделяют 4 степени декомпенсированной ОДН (табл. 35).

266

При ОДН компенсаторно учащается дыхание, появляется одышка. Учащение дыхания только до известного предела компенсирует ОДН. Поверхностное и частое дыхание почти всегда сопровождается резким снижением альвеолярной вентиляции. Кроме того, одышка значительно повышает работу дыхания и «метаболическую его стоимость» (потребление на дыхание до 20—30 % всего поступающего в организм кислорода).

Угнетение дыхательного центра может сопровождаться нарушением ритма дыхания — апноэтическими паузами, брадипноэ, периодическим дыханием типа Чейна — Стокса, Биота. Декомпенсированный ацидоз со снижением рН до 7,2 вызывает также дыхание Куссмауля. При обструкции верхних дыхательных путей возникает бурная инспираторная одышка; при бронхиальной астме, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, бронхиолите, муковисцидозе одышка бывает экспираторной или сметанной.

Быстрое развитие ОДН у детей обусловлено тем, что полость' носа у ребенка относительно уже, а ее дно наклонено таким образом, что язык соприкасается с задней стенкой глотки на большем протяжении, чем у взрослых. Слизистая оболочка носа тонкая, васкуляризированная, но не имеет развитой пещеристой ткани, чем объясняется низкая частота носовых кровотечений у детей.

Кроме того, у детей имеются следующие особенности дыхательной системы: узость просвета верхних дыхательных путей, обильная васкуляризация слизистой оболочки, относительно большая толщина альвеолярных перегородок, горизонтальное расположение ребер, недостаточное развитие дыхательных мышц, а также незрелость дыхательного центра и легкая его ранимость при любых токсических влияниях.

Причинами аритмичного дыхания являются повышенная возбудимость рецепторов блуждающего нерва легких, увеличенная потребность в кислороде, особенно в возрасте 4—8 мес. Узость подсвязочного пространства с обилием рыхлой соединительной ткани в подслизистом слое, интенсивно реагирующей отеком при воспалительных и аллергических реакциях, склонность к спазму мышц гортани за счет лабильности нервной системы — все это быстро ведет к стенозу в области голосовой щели и развитию асфиксии. Повышенные обмен и потребность в кислороде также являются факторами, способствующими развитию ОДН. Кроме того, наличие в раннем детском возрасте относительно широкой и короткой трахеи и крупных бронхов способствует проникновению аэрогенной инфекции, а относительно узкий просвет мелких бронхов, снижение и несовершенность кашлевого рефлекса благоприятствуют развитию их обтурации.

267

Отличительными особенностями детского организма являются диспропорции в развитии и росте отдельных органов, тканей и систем, их функциональная и морфологическая незрелость.

Яркое проявление дисфункции созревания — физиологические и анатомические особенности органов дыхания у детей грудного и младшего возраста: грудная клетка имеет почти круглую форму; ребра расположены горизонтально под прямым углом к позвоночному столбу; увеличение объема путем дополнительного развертывания ребер невозможно, вследствие чего минутный объем дыхания обеспечивается за счет учащенного дыхания — 100 мл кислорода утилизируется из 3,8 л воздуха (у взрослого из 2,3 л). Более низкий, чем у взрослых, дыхатель-

старшего возраста) свидетельствуют о более интенсивном обмене.

Несовершенная центральная регуляция дыхания у грудных детей вызывает частые расстройства его ритма под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов. Быстро наступающая декомпенсация функции дыхания обусловлена также тем, что к моменту рождения рост и дифференцировка структур ткани легких еще не закончены.

Недостаточное развитие эластической и мышечной ткани на фоне хорошего развития капиллярной сети и лимфатической системы способствует генерализации воспалительного процесса и нарушению газообмена у грудных детей.

Огромная поверхность легких не только участвует в газообмене, но и выполняет нереспираторные функции (специфические иммунные и неспецифические защитные механизмы дыхательных путей). К неспецифическим механизмам защиты относятся фагоцитоз альвеолярными макрофагами, выделение антибактериальных веществ (лизоцима, лактоферина) слизистой оболочкой носа, непроницаемость ее для микроорганизмов, движения жидкости в дыхательных путях благодаря наличию мерцательного эпителия. Альвеолярные фагоциты и лимфатическая система легких являются активными фильтрами, задерживающими как токсические продукты обмена веществ (молочную кислоту, гистамин, кинины, серотонин, простагландины, гормоны), так и микроорганизмы, жировые частицы, микроэмболы, минеральную пыль. Легкие богаты гепарином и участвуют в регуляции процессов свертывания крови.

Недостаточность многих из этих функций легких, в том числе незрелость системы альвеолярных макрофагов, у новорожденных и грудных детей служит одной из причин частого поражения органов дыхания.

269

Патогенетическая классификация ОД Η. В патогенезе ОД Η ведущую роль играет один из следующих основных механизмов: 1) нарушение проходимости верхних дыхательных путей; 2) рас-

шения вентиляции и перфузии. Конечным результатом воздействия любого из этих механизмов является артериальная гипоксемия с гиперкапнисй или без нее.

Причины развития этих нарушений многообразны. В зависимости от ведущего этиолгического фактора выделяют следующие форму ОДН:

1.Бронхолегочная —обусловлена поражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей. Различают три ее вида: а) обструктивная — возникает вследствие закупорки дыхательных путей (западение языка, аспирация инородных тел или мокроты, крови, рвотных масс), ларингита, бронхита, бронхиолоспазма, сопровождающихся гипоксемией и гиперкаинией; б) рестриктивная — обусловленная ограничением дыхательной поверхности легких (пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, опухоли легких, диафрагмальная грыжа и др.); в) диффузионная — является результатом нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану (отек легких, пневмосклероз, синдром гиалиновых мембран и др.). В этих случаях уменьшается только диффузия кислорода, а выделение углекислого газа не снижается, поскольку коэффициент его диффузии в 20—30 раз выше, чем у кислорода. Нередко может наблюдаться даже гипокапния, так как в ответ на гипоксемию возникает одышка.

2.Торако-абдоминальная — возникает при травме грудной клетки с повреждением ее каркаса (переломы ребер, торакотомия), нарушениях экскурсии диафрагмы (болевое щажение дыхания, метеоризм, ожирение III степени), а также при

выраженных сколиозе, кифозе, окостенении реберных хрящей.

3.Центрогенная — обусловлена нарушением функции дыхательных центров в результате воспалительного процесса, эндоили экзогенной интоксикации, травмы мозга, циркуляторных расстройств в стволе мозга. Отличительная ее особенность — раннее нарушение сознания.

4.Нейромышечная — возникает при изменениях функции нервных проводников, нарушениях передачи импульсов в нервномышечных синапсах и нормальной деятельности дыхательных мышц. Она встречается при столбняке, полиневритах, миастении, ботулизме, отравлениях ФОС, метаболических расстройствах.

Отличительная особенность при этом — сохранность сознания у больных.

27Θ