пуповины обрабатывают спиртом и 2 % спиртовым раствором йода или 5 % раствором калия псрманганата и накладывают стерильную давящую повязку. Во время ОЗПК следует строго следить за частотой сердцебиения и дыханием, лучше с помощью мониторов. Длительность ОЗПК составляет в пределах 2,5—3 ч.
При проведении ОЗПК могут быть осложнения и редко — летальный исход. Поданным Шелдона, Коронесса (1981), даже при проведении ОЗПК опытным персоналом смертность составляет менее 1 %. Основными погрешностями при проведении ОЗПК и ее осложнениями являются:
1. Превышение объема перелитой крови и введенной жидкости может обусловить гиперволемию и сердечную недостаточность.
2.Переливание несвежей донорской крови может явиться причиной гиперкалиемии и остановки сердца.
3.Недостаточное введение кальция может вызвать гипокальциемию вследствие связывания кальция цитратом натрия, раствором которого промывают шприц.
4.Перфорация пупочной вены может наступить в результате неправильного введения катетера.
5.Невведение глюкозы может вызвать тяжелую гипогликемию, которая особенно часто развивается при ОЗПК, осуществляемой по поводу ГБН при резус-конфликте.
6.Переохлаждение ребенка, вернее недостаточное согревание его, низкий рН донорской крови (иногда даже до 6,8) могут быть причиной тяжелого ацидоза, который необходимо своевременно установить и откоррегировать введением щелочи.
7.Наличие сопутствующих заболеваний, особенно врожденного порока сердца, увеличивает риск осложнения и даже смерти ребенка.
Другие осложнения встречаются значительно реже. После ОЗПК дети находятся под наблюдением в палате интенсивной терапии. В дальнейшем проводят контроль содержания билирубина в динамике. Как правило, через 5—6 ч после ОЗПК отмечается значительное увеличение количества билирубина по сравнению с таковым в конце ОЗПК, что связано с поступлением его из подкожной основы и образованием билирубина за счет гемолиза эритроцитов.
В некоторых случаях при тяжелом течении ГБН может возникнуть потребность в повторном проведении ОЗПК, если уровень билирубина достигает критического.
Кроме ОЗПК проводится терапия, направленная на выведение билирубина из организма и повышение устойчивости тканей к нему. Очень важно, оказывая неотложную помощь ребенку с ГБН, не «перелечить» его, так как многие лекарствен-
256
ные препараты обезвреживаются в печени тоже при помощи глюкуронилтрансферазной системы.
Очень важно проведение инфузионной терапии с включением 10 % раствора глюкозы, являющейся энергетическим материалом и повышающей глюкуронилтрансферазную активность печени. Введенный альбумин (8—10 мл/кг массы) связывает непрямой билирубин, препятствует его выходу за пределы сосудистого русла и возникновению гипербилирубинемической энцефалопатии. В такой же дозе можно вводить гемодез, оказывающий выраженное дезинтоксикационное действие.
Фенобарбитал (5—8 мг/кг массы) способствует повышению куронилтрансферазной функции печени, особенно при желтушной форме ГБН.
Улучшают функцию печени витамины (ретинол, токоферола ацетат, тиамин, аскорбиновая кислота и др.), кокарбоксилаза, АТФ.
Широко применяется светолечение, способствующее снижению концентрации несвязанного билирубина в сыворотке крови. Терапевтический эффект зависит от интенсивности светового потока, площади облучения и длительности его (12—16 ч в сутки), длины волны излучаемого света (лучше свет в голубой части спектра, длина волны 420—470 им). Во время светолечения нужно защитить глаза ребенка очками; следует переворачивать его.
После снижения уровня билирубина до безопасной величины светолечение прекращают. Следует подчеркнуть, что этот вид терапии не может заменить ОЗПК, если она показана.
В комплексном лечении могут быть применены гемосорбция, УФО крови и некоторые другие методы. При анемии показана гемотрансфузия.
При наличии синдрома «сгущения желчи» наиболее эффективно применение магния сульфата в виде 2—5 % раствора по 5 мл 2—3 раза в сутки. Характерным для данного синдрома является увеличение содержания прямого и непрямого билирубина в сыворотке крови.
Кормить ребенка следует донорским молоком не менее 7 сут, ориентируясь на тяжесть состояния, а не на наличие антител в молоке матери. Кормить материнским молоком в дальнейшем следует начиная с биологической пробы (двукратное прикладывание к груди) под контролем количества гемоглобина и эритроцитов.
Неотложную помощь следует оказывать и при осложнении ГБН — билирубинемической энцефалопатии. Клинические про-
явления ее зависят не от |
общего количества билирубина, а |
от содержания непрямого |
билирубина и альбумина в крови, |
а также от индивидуальной чувствительности ребенка и влияния
9 4-597 |
257 |
на билирубиновый обмен некоторых факторов, ухудшающих его связывание (ацидоз, лекарственные препараты, являющиеся конкурентами при связывании билирубина, гипогликемия и др.). При достижении и превышении условного (т. е. для каждого индивидуального) критического уровня билирубина начинают появляться признаки энцефалопатии. Клинические проявления ее зависят также от длительности воздействия этой концентрации билирубина. Наиболее чувствительны к нарушению содержания билирубина вегетативная нервная система, ретикулярная формация. Поражение нейронов может привести к их гибели. Токсическое действие билирубина проявляется в виде гипотензии, гипорефлексии, вялости, ухудшения и исчезновения сосания, брадипноэ, гиперестезии. В дальнейшем могут отмечаться апноэтические паузы, кратковременные судороги, особенно разгибательных мышц. Гипотензия сменяется гипертонусом, лицо становится как бы «застывшим», амимичным, ригидным. Глаза раскрыты, взгляд немигающий. Спазм взора, симптом «заходящего солнца», монотонный «мозговой» крик. При дальнейшем воздействии билирубина могут появиться тяжелый, практически неконтролируемый судорожный синдром, вызывающий апноэ и асфиксию. Судорожный синдром и пирогенное действие билирубина на фоне несовершенной терморегуляции вызывают развитие гипертермического синдрома, еще более усугубляющего гипоксию. Нелеченная или очень тяжело протекающая ГБН может привести к тяжелой инвалидизации ребенка или к смерти в результате поражения мозга. Главное при лечении ГБН — не допустить гипербилирубинемической энцефалопатии. При ее возникновении лечение должно быть направлено на снижение концентрации непрямого билирубина в крови, проведение дезинтоксикационной терапии и посиндромного лечения.
14.ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
14.1. ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Воздух, содержащий кислород, заполняет легочные альвеолы, и через альвеолярно-капиллярную мембрану кислород попадает в кровь легочных капилляров. Из легочных капилляров углекислый газ попадает в альвеолы. С помощью вентиляции легких обеспечивается постоянный обмен воздуха окружающей среды с альвеолами. Вентиляция легких, т. е. вдох и выдох, происходит благодаря сокращению дыхательных мышц, главным образом диафрагмы и межреберных мышц; особенно значительна роль диафрагмы.
258
Во время вдоха происходит увеличение размеров грудной клетки во всех направлениях, при этом давление в альвеолах снижается на 2—3 мм рт. ст. и становится отрицательным по отношению к давлению атмосферного воздуха, который благодаря этой разнице перемещается и засасывается в альвеолы. Вдох — процесс активный и осуществляется за счет
дыхательных мышц, межреберных мышц и диафрагмы. Во |
||
время выдоха давление в альвеолах повышается на 2 мм рт. ст. |
||
Выдох совершается пассивно за счет эластических волокон |
||
грудной стенки и легких, которые, будучи растянутыми в момент |
||
вдоха, при выдохе возвращаются в исходное положение. Таким |
||
образом, благодаря повышению давления в альвеолах и дей- |
||
ствию эластических волокон воздух выталкивается из альвеол |
||
наружу. Внутриплевральное давление все время остается |
||
отрицательным: минус |
8 на выдохе до минус 15 |
мм рт. ст. |
на вдохе. Работу дыхательных мышц на вдохе преодолевает |
||
эластическое противодействие легочной ткани и сопротив- |
||
ление дыхательных путей проходящему по ним воздуху. Отрица- |
||
тельное давление на |
вдохе облегчает венозный |
приток к |
сердцу.
Повышение внутриальвеолярного давления при выдохе затрудняет кровоток по капиллярам. Большая глубина вдоха увеличивает диастолическое наполнение сердца, а поверхностное дыхание уменьшает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Только небольшая часть из всего вдыхаемого воздуха (дыхательный объем, глубина дыхания) попадает в альвеолы, где осуществляется газообмен. Остальная часть воздуха находится в воздухопроводящих путях (в «мертвом пространстве»). где газообмен не происходит.
Учащенное и поверхностное дыхание сопровождается снижением величины альвеолярной вентиляции. Учащенное дыхание не в состоянии компенсировать альвеолярную гиповентиляцию, и развивается гипоксия. Если вычесть из дыхательного объема объем воздуха, находящегося в «мертвом пространстве», то полученная величина будет соответствовать объему воздуха, поступающего в альвеолы. Объем альвеолярной вентиляции, умноженный на частоту дыханий в минуту, будет соответствовать альвеолярной вентиляции в течение 1 мин. Минутный объем вентиляции будет равен глубине дыхания, умноженной на частоту дыхания.
После спокойного выдоха не происходит полного удаления воздуха из альвеол, обновляется только 1/10 часть воздуха, так как для полного обновления воздуха в альвеолах необходимо не менее 10 вдохов.
Разница в парциальном давлении кислорода и углекислого газа связана с наличием «мертвого пространства» в дыхательных
9* 259
путях. Чем больше выражена гиповентиляция (нарушение обмена воздуха между альвеолами и атмосферным воздухом), тем значительнее снижается рОг и повышается рССЬ в альвеолярном воздухе. В крови, притекающей к легочным капиллярам из правого желудочка, рОг равно 35—40 мм рт. ст. и рСОг — 45—46 мм рт. ст. Под влиянием разницы давлений газы проникают через альвеолярно-капиллярную мембрану из области большого давления в область меньшего, т. е. кислород переходит из альвеол в кровь, а углекислый газ — из крови в альвеолярный воздух. Причем и скорость перехода газа определяется разницей в давлении: для кислорода эта разница составляет 60—70 мм рт. ст., а для углекислого газа — 6 мм рт. ст. (46—40).
Углекислый газ по сравнению с кислородом обладает в 20 раз большей способностью проникать через альвеолярнокапиллярную перегородку. Этим объясняется быстрое развитие гипоксемии при нарушениях проницаемости альвеолярно-капил- лярной перегородки.
К моменту окончания вдоха кровь, заполнившая легочные капилляры, полностью насыщается кислородом и из нее удаляется излишнее количество углекислого газа. К началу нового вдоха эта порция оксигенированной крови покидает легочные капилляры и заполняется новой порцией венозной крови, которая, в свою очередь, становится артериальной. Для нормальной жизнедеятельности организма должно быть уравновешено соотношение альвеолярная вентиляция / объем крови, проникающей в легкие. Это соотношение у здоровых людей равно 4:5, и таким оно должно сохраняться во всех отдачах легких, т. е. чтобы альвеолярная вентиляция и кровоток были равномерными.
При наличии невентилируемых участков легких газовый состав венозной крови в них будет неизмененным. Эта часть крови, попадая в артериальную часть кровотока, снизит содержание кислорода и повысит содержание углекислого газа.
Кислород, пройдя через альвеолярно-капиллярную перегородку, растворяется в плазме крови и проникает в эритроциты, где соединяется с гемоглобином; последний становится оксигемоглобином. На уровне микроциркуляторного русла тканей в межтканевую жидкость вначале проникает кислород, растворенный в плазме крови.
Пополнение запасов растворенного в плазме крови кислорода происходит за счет диссоциации оксигемоглобина, и, таким образом, концентрация растворенного в плазме крови кислорода остается неизменной. Распад оксигемоглобина повышается при гиперкапнии. Из межклеточного пространства кислород поступает в клетку.
260