Материал: Sidelnikov

Высшим регуляторным центром дыхания является дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Функциональная активность дыхательного центра определяется состоянием кровоснабжения оксигенированной кровью и нарушается при снижении притока артериальной крови. Дыхательные движения (вдох и выдох) осуществляются благодаря действию импульсов, поступающих к дыхательному центру, исходящих из легких и кровеносных сосудов. Так, при максимальном растяжении легких на вдохе возникает раздражение окончаний блуждающего нерва, который вызывает импульс, идущий в дыхательный центр и вызывающий окончание вдоха и начало выдоха. Регуляция дыхания происходит благодаря, в первую очередь, деятельности дыхательного центра, который, как считают, состоит из трех частей. Две части — «центр вдоха» и «центр выдоха» — расположены в ретикулярной формации головного мозга, третья часть — «пневмотаксический центр» — находится в мосту. В дыхательный центр поступают импульсы и информация от коры большого мозга, гипоталамуса, каротидного и аортальных импульсов. Кроме того, высказывают мнение о наличии собственного автоматизма дыхательного центра, подобно автоматизму сердца.

Благодаря деятельности дыхательного центра происходит периодическая смена фаз дыхательного цикла (вдох, выдох), определяестя частота и глубина дыхания, что связывают с изменениями рН и рССЬ крови. Хеморецепторы дыхательного центра чувствительны главным образом к изменениям рССЬ· Повышение рССЬ крови вызывает гипервентиляцию путем углубления дыхания. Этот механизм регуляции дыхания неустойчив и легко угнетается наркозом, некоторыми лекарственными веществами, резкой гипоксемией, травмой мозга и высокой (наркотической) концентрацией углекислого газа.

Дыхание изменяется под влиянием действия рН крови. Состояние ацидоза (снижение рН) приводит к увеличению дыхательного объема и альвеолярной вентиляции (диабетический и почечный ацидоз, дыхание Куссмауля). Этот механизм рассматривается как компенсаторный, благодаря которому снижается рССЬ и повышается рН.

В регуляции дыхания участвуют импульсы с поверхности альвеол, возникающие при повышении или снижении внутрилегочного давления, благодаря чему усиливается активность дыхательных мышц (приступ бронхиальной астмы). Этот механизм регуляции дыхания осуществляется благодаря наличию так называемых stracti-рецепторов, заложенных в альвео- лярно-капиллярной мембране и реагирующих на изменения альвеолярного давления и соответственно на растяжение легких.

261

и функционирует даже при глубоком наркозе. При нормальной деятельности органов дыхания и сердечно-сосудистой системы парциатыгое давление кислорода и углекислого газа в альвеолах, кропи и тканях колеблется в небольших пределах (табл. 34).

Гипоксия. Патологические состояния органов дыхания и сердечной деятельности сопровождаются возникновением различних разновидностей гипоксии.

Классификация гипоксии

1. Гипоксическая гипоксия:

а) вследствие расстройства дыхания центрального или периферического происхождения;

б) в результате снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

в) в связи с затруднением проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути;

г) в результате расстройства взаимоотношений между вентиляцией легких и кровотоком по легочным сосудам.

2.Гемическая гипоксия:

а) анемическая форма;

б) гипоксия при инактивации гемоглобина;

3.Циркуляторная гипоксия:

а) застойная форма; б) ишемическая форма.

4. Тканевая гипоксия

Г и п о к с и ч е с к а я г и п о к с и я . Основной причиной возникновения гипоксическои гипоксии является отсутствие контакта или недостаточный контакт кислорода с гемоглобином в легких, что возможно в следующих условиях:

1) при недостаточном объеме легочной вентиляции (даже если рОг в смеси высокое, например, при обструкции дыхатель-

262

ных путей или при центральных нарушениях дыхания);

2)при низком рО2 (даже при нормальном МОД) — высотные полеты, восхождение на горы, пребывание в барокамере под пониженным давлением;

3)при нарушении процессов диффузии через альвеолярнокапиллярную мембрану, измененную каким-либо воспалительным или деструктивным процессом (отек легких, отравление фосгеном, дифосгеном, нитрозами, аммиаком, кислотами — серной, хлористоводородной, азотной и др.); в этих случаях могут быть сохранены МОД, высокое р()г во вдыхаемом воздухе и объемный легочный кровоток;

4)при заболеваниях органов дыхания, вызывающих изменения легочной вентиляции и нарушения легочного кровообращения (пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких);

5)при нарушениях кровообращения, приводящих к шунтированию крови в легких или обеднению легочного кровотока в результате наличия порока сердца (VSD, ASD и др.).

В первом случае часть крови не оксигенируется в легких. При врожденных пороках сердца часть крови, попадающая в легочный кровоток, оксигенируется хорошо, но затем она смешивается с неокисленной кровью, шунтируемой из правых отделов сердца в левые, минуя малый круг кровообращения.

Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением насыщения артериальной крови кислородом и уменьшением напряжения кислорода в артериальной крови. Насыщение венозной крови кислородом также снижается. Поскольку клетки организма стремятся утилизировать максимальное количество кислорода, артерио-венозная разница по кислороду либо не изменена, либо незначительно уменьшена (за счет снижения насыщения артериальной крови кислородом). У больных с нормальным или сниженным количеством гемоглобина в крови при гипоксической гипоксии возникает цианоз.

Изменения содержания углекислого газа в артериальной крови при гипоксической гипоксии менее выражены, чем нарушения оксигенации, так как углекислый газ диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз быстрее, чем кислород. Исключения составляют выраженная гиповентиляция, острая обструкция дыхательных путей и резкие нарушения диффузии, при которых газообмен в легких практически прекращается. В этих случаях параллельно с гипоксией развивается гиперкапния.

Г е м и ч е с к а я г и п о к с и я возникает при нарушении доставки кислорода в ткани вследствие уменьшения содержания гемоглобина в крови или при изменении способности гемоглобина быть переносчиком кислорода. При гемической гипоксии цианоз не наблюдается, так как газообмен на уровне легких

263

обычно не нарушен и гемоглобина мало. Артерио-веиозная разница по кислороду при этом не изменена или несколько увеличена за счет незначительного снижения насыщения венозной крови кислородом.

Клинические признаки гемической гипоксии:

1)снижение уровня гемоглобина в крови или ОЦК (при острых кровопотерях в первые часы может быть нормальное содержание гемоглобина и нормальный Ж.

2)тахикардия;

3)возможны бледность, гипотензия, одышка, при глубоких стадиях гипоксии — метаболический ацидоз.

При отравлениях оксидом углерода гипоксия объясняется свойством гемоглобина вступать с этим газом в стойкое соединение (карбоксигемоглобин), которое имеет вишнево-красное окрашивание. Цианоз в этих случаях также не отмечается. Кожа имеет ярко-красный цвет. При отравлении метгемоглобинообразователями наблюдающийся цианоз объясняется темнобурым цветом метгемоглобина.

Циркуляторная гипоксия возникает при нарушениях доставки кислорода к тканям и органам в связи с расстройством функции сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, сердечно-сосуди- стая недостаточность и др.). При этом возникает замедление кровотока во всем организме.

Обмен кислорода характеризуется значительным уменьшением содержания его в венозной крови при достаточно высоком насыщении кислородом артериальной крови. Если не наступает какого-либо поражения легких (пневмосклероз, отек легких), оксигенация на уровне легких идет удовлетворительно. Изменение цвета кожи больше носит характер акроцианоза.

Т к а н е в а я ( г и с т о т о к с и ч е с к а я ) г и п о к с и я — форма кислородной недостаточности, при которой клетка становится неспособной воспринимать доставляемый ей кислород. Это возможно при повреждении цианидами фермента цитохромоксидазы, активирующего молекулярный кислород для вступления его в реакцию со свободным кислородом, при снижении активности группы дегидразных ферментов, способствующих освобождению атомов водорода из окисленных органических веществ. Такое состояние наблюдается при алкогольной интоксикации, отравлении наркотиками (эфиром, уретаном), недостаточности витаминов группы В, при злокачественных новообразованиях; кислородный бюджет в этих случаях характеризуется высоким насыщением артериальной и венозной крови кислородом. Естественно, при такой кислородной недостаточности цианоз не возникает.

О недостатке кислорода в организме свидетельствует цианотическая окраска кожи.

264

Оценка цианоза — синюшного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз является признаком недостатка кислорода в крови. Возникновение цианоза связано с увеличением в крови капилляров количества восстановленного гемоглобина, который имеет темный цвет.

Степень цианоза пропорциональна количеству восстановленного гемоглобина, концентрация которого может быть выражена

20 об% содержание кислорода в артериальной крови обычно равно 19 об%, в венозной — 14 об%, следовательно, недонасыщение равно • =3,5 об%.

При этих условиях цианоза не будет. Он возникает тогда, когда степень капиллярного недонасыщения приблизится к 6— 7 об%, что составляет около 5 об % восстановленного гемоглобина. Видимый на глаз цианоз появится именно при такой концентрации редуцированного гемоглобина в крови.

Увеличение недонасыщения капиллярной крови кислородом может происходить либо вследствие повышенной деструкции крови в капиллярах и, следовательно, в результате увеличения венозного недонасыщения (застойный циркуляторный тип гипоксии), либо за счет увеличения артериального недонасыщения (гипоксический тип). Может быть также смешанный тип гипоксии.

У больных с анемией цианоза нет, так как гемоглобина у них очень мало и для возникновения цианоза необходимо, чтобы весь имеющийся гемоглобин был в редуцированном состоянии. Эти больные даже без признаков цианоза находятся в состоянии тяжелой гипоксии. Поэтому цианоз нельзя оценивать как абсолютный клинический симптом, характеризующий степень тяжести гипоксии, хотя он имеет большое клиническое значение.

Оценка цианоза зависит также от освещения: при плохом, а также при электрическом освещении цианоз определяется с трудом. Обычно наиболее отчетливо цианоз проявляется на слизистых оболочках.

При альвеолярном рОг, равном 35 мм рт. ст., около 2/3 содержащегося в крови гемоглобина находится в виде оксигемоглобина и 1/3 гемоглобина остается редуцированной. При этих условиях у субъектов с нормальным содержанием гемоглобина в крови, а также у больных с полицитемией и плеторой будет цианоз без проявления признаков тканевой гипоксии.

265