Материал: Sidelnikov

12.4. ГИПОКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гииокальциемический криз (с. hypocalciaemica) наиболее часто развивается при выраженной гипокальциемии, возникающей при операциях на щитовидной железе. Реже причиной гипокальциемии могут быть: идиопатический гнпопаратиреоз с нечувствительностью к паратиреоидному гормону; поражение околощитовидных желез метастатическим или инфильтративным опухолевым процессом; дефицит кальциферола или ионов магния; введение больших доз кальцитонина, глюкагона, солей фосфора; длительный прием фенобарбитала.

Гипокальииемический криз проявляется мышечными спазмами, затрудненным дыханием, судорогами. На ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q — Т. При спазме мышц гортани может наступить асфиксия.

Неотложная помощь. Внутривенно струйно медленно вводят 2 мг/кг 10% раствора кальция глюконата или 1 мл/кг 10% раствора кальция хлорида (при этом лучше его развести в 2 раза 5% раствором глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида или раствором Рингера). Внутривенное введение растворов должно производиться под контролем деятельности сердца (ЭКГ, аускультация).

12.5. НАДПОЧЕЧНИКОВЫИ КРИЗ

Надпочечниковый (аддисонический, адреналовый,с.suprarenalis) криз развивается у больных с хронической недостачочностью надпочечников. В основе патогенеза этого криза лежит внезапно нарастающий дефицит минерало- и глюкокортикоидов.

Криз возникает внезапно и проявляется быстрым нарастанием симптомов аддисоновой болезни. Резко ухудшается состояние больного, возникают неукротимая рвота, понос, нарастают адинамия и дегидратация. Исследования подтверждают снижение концентрации натрия и хлоридов, повышение содержания калия в сыворотке крови. Нарастает уровень остаточного азота в крови, часто отмечаются выраженная гипогликемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностическое значение имеет снижение суточного выделения 17-кортикостероидов, 17-оксикортикостероидов и альдостерона.

Несвоевременное оказание помощи больному может привести к развитию комы со смертельным исходом.

Неотложная помощь:

— для борьбы с дегидратацией, нарушениями водно-электро- литного баланса проводят инфузионную терапию водно-солевыми растворами в сочетании с полиглюкином и реополиглюкино.м;

221

—внутривенно вводят до 100 мг гидрокортизона или 50 мг преднизолона. В капельницу для инфузионной терапии добавляют 100 мг Гидрокортизона или 50 мг преднизолона;

—внутримышечно вводят масляный раствор дезоксикортикостерона ацетата в дозе до 5 мг 2—-4 раза в сутки. Вызывает задержку в организме ионов натрия и повышает выведение калия; увеличивает гидрофильность тканей, ОЦК, повышает АД·,

—при сохраняющейся гипонатриемии и гипохлоремии, а также при неукротимой рвоте внутривенно вводят 10% раствор натрия хлорида (см. «Особенности водно-электролитного обмена

вдетском возрасте»),

12.6. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ

Тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни осложнение, возникающее у больных диффузным токсическим зобом. У детей встречается редко.

Этиология. Чаще всего тиреотоксический криз развивается как осложнение после струмэктомии в послеоперационный период, если операция проводится без достижения компенсации заболевания. Криз может возникнуть при недиагностированном токсическом зобе (или недостаточности его лечения) под влиянием провоцирующих факторов (инфекции, гнойные воспалительныезаболевания,интоксикации,психические и физические травмы, внетиреоидные операции, недостаточное обезболивание, резкая отмена тиреостатической терапии, реакция на некоторые препараты и др.). Чаще развивается в летнее время.

Патогенез. Основными патогенетическими факторами тиреотоксического криза, по мнению большинства исследователей, являются значительное увеличениеуровнятиреоидных гормонов, нарастание надпочечниковой недостаточности, резкое повышение активности высших отделов центральной нервной системы, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем. Резкое повышение секреции тиреоидных гормонов ведет к усилению окислительных процессов в организме, активации катаболизма белков, жиров, гликогена; увеличивается продукция глюкозы, нарушается водно-солевой обмен, что сопровождается потерей воды, натрия хлорида, кальция, фосфора, калия. Наряду с этим уменьшается накопление энергии (аденозинтрифосфата) в клетке. Для восполнения недостающей энергии еще больше повышаются обменные процессы в организме, функции органов и систем. Влияние любого стрессового воздействия на фоне гиперактивности высших отделов нервной, гипоталамо-гипофизарной и симпатико-адреналовой систем, выраженных расстройств метаболизма, относительной недостаточности надпочечников при диффузном токсическом зобе, на-

222

рушений функций органов и систем, особенно сердечно-сосу- дистой, длительно находящихся в состоянии функционального напряжения, может привести к развитию тиреотоксического криза.

Клиника. Тиреотоксический криз характеризуется резким ^ обострением всех симптомов диффузного токсического зоба,' острым началом. После струмэктомии криз развивается в первые 1—2 дня, иногда в течение первых часов. Появляются тошнота, неукротимая рвота, приводящие к обезвоживанию, профузное потоотделение, психическое и двигательное возбуждение, бессонница, чувство страха смерти, головная боль, боль в области раны, ушах, зубах. Кожа гиперемирована (с цианотичным оттенком), горячая, влажная, затем становится сухой. Тургор тканей снижен. Видимые слизистые сухие, красные. Частое и глубокое дыхание, до 40—60 в 1 мин. Температура тела повышается до 39—40 °С и выше. Тахикардия до 160—180 в 1 мин, аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Пульс слабый, лабильный, пульсовое давление повышено, затем снижается. Мышечная адинамия, нарушение акта глотания, поперхивание, дизартрия. При преобладании явлений адинамии лицо больного маскообразное, с выражением ужаса, резко гиперемировано. Широко раскрытые глазные щели, редкое мигание, углы рта опущены. При дальнейшем развитии криза возникают резкое возбуждение (до психоза), галлюцинации, бред, сменяющиеся заторможенностью и полной потерей сознания. Гипертермия выше 41 °С, тахикардия до 200 уд в 1 мин, резкая гипотензия, нарушение дыхания, адинамия. Рефлексы угасают. Диурез снижается до анурии. Причиной летального исхода в основном является острая сердечная, надпочечниковая или печеночная недостаточность.

Для детей характерна более легкая форма тиреотоксического криза: преобладают симптомы поражения нервной системы, выраженное повышение температуры тела, диспепсические расстройства, в то время как сердечно-сосудистые расстройства выражены меньше.

Основное диагностическое значение имеют клинические проявления, так как тиреотоксический криз требует незамедлительной терапии. Из лабораторных исследований, проводимых параллельно с терапией криза, наиболее информативными являются уровень тиреоидных гормонов и концентрация связанного белком йода, которые значительно возрастают при тиреотоксическом кризе. Вспомогательное значение имеют гипохолестеринемия, лейкоцитоз, гиперглобулинемия с гипопротеинемией, транзиторная глюкозурия, креатинурия, гипокалиемия, увеличение выделения уробилиногена.

Тиреотоксический криз дифференцируют с сердечно-сосуди- стой недостаточностью у больных тиреотоксикозом, а также,

223

ввиду ряда сходных симптомов, с диабетической, уремической, печеночной комами. Решающую роль в диагностике тиреотоксичеекого криза играют характерная клиническая картина и специфические лабораторные показатели.

Лечение тиреотоксического криза должно проводиться немедленно и быть направленным на снижение уровня тиреоидных гормонов крови, купирование надпочечниковой недостаточности, ликвидацию сердечно-сосудистых и нервно-вегетативных расстройств, дегидратации, гипоксии, гипертермии. С целью уменьшения поступления тиреоидных гормонов в кровь внутривенно вводят 1 % раствор Люголя, в котором калий заменен натрием,— 100—250 капель в 300—800 мл 5 % раствора глюкозы или 5—10 мл 10 % раствора натрия йодида каждые 8 ч (В. Г. Баранов, В. В. Потин,1977). Раствор Люголя вводят также через зонд в желудок, в микроклизме или, при отсутствии рвоты, перорально на молоке по 20—25 капель 3 раза в день. Наряду с раствором Люголя назначают мерказолил в ударной дозе — до 60 мг/сутки, за час до введения йодистых препаратов, чтобы избежать накопления йода в щитовидной железе. Препараты можно растворить в 100—150 мл 5 % глюкозы и ввести через зонд. Со 2—3-го дня мерказолил дают в дозе 10—20 мг 3 раза в день в сочетании с раствором Люголя (по 20 капель).

Для купирования надпочечниковой недостаточности назначают внутривенно капельно глюкокортикоиды (2—5 мг/кг массы по преднизолону) и ДОК.СА (0,5 мг/кг/сут) внутримышечно. При улучшении состояния глюкокортикоиды вводят внутримышечно, снижая дозу.

С целью уменьшения токсического действия тиреоидных гормонов, устранения нервно-вегетативных нарушений используют β-адреноблокаторы (индерал —0,5 мг/кг массы), симпатолитические средства (рауседил— 0,1 мл/год жизни, 0,1 % раствор; резерпин — по 0,1 мг 4 раза в сутки).

Пс::>.5ано введение седативных и нейроплегических средств. При выраженном психомоторном возбуждении применяют аминазин (1—2 мг/кг массы 2,5 % раствора внутримышечно или внутривенно), дроперидол (0,5 мг/кг массы внутримышечно).

Одной из неотложных задач является борьба с расстройствами сердечно-сосудистой деятельности (сердечные гликозиды, изоптин, папаверин, кокарбоксилаза, панангин, мочегонные препараты и др.).

Для устранения обезвоживания осуществляют инфузионную терапию внутривенным капельным введением 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида. Коррекцию выраженных микроциркуляторных нарушений проводят введением растворов альбумина, желатиноля, реополиглюкина, плазмы. Одновременно осущестапяют меры по восполнению потери

224

электролитов, нормализации кислотно-основного состояния. При повторной рвоте внутривенно вводят 10 % раствор натрия хлорида (10—20 мл). Для уменьшения гипертермии применяют литические смеси, обкладывание тела пузырями со льдом (голова, область сердца, паховая область, нижние конечности), охлаждение с помощью вентиляторов (при невысокой температуре воздуха в помещении). Постоянно дают увлажненный кислород.

При отеке мозга показаны внутривенное введение 40 % раствора глюкозы, внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата (0,2 мл/кг массы).

Применяют витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), аскорбиновую кислоту, антигистаминные препараты, антибиотики. Необходимо восполнять энергетические затраты организма (кроме внутривенного введения плазмы, плазмозаменителей) поступлением питательных растворов через назальный зонд. При сохранении глотания дают легкоусвояемую пищу (кисели, соки, сладкое питье и др.). Больному должен быть обеспечен физический и психический покой, подготовлено все необходимое для интубации, искусственной вентиляции легких, дефибрилляции, проведения непрямого массажа сердца. Нужно осуществлять контроль за состоянием жизненно важных органов и системы.

Лечение тиреотоксического криза проводят до полного устранения клинических и метаболических проявлений (не менее 7—10 дней). Если в течение 2 сут состояние не улучшается, рекомендуются обменная гемотрансфузия, плазмаферез или перитонеальный диализ. После выхода из комы продолжают лечение мерказолилом, резерпином.

Прогноз при тиреотоксическом кризе определяется своевременностью диагностики и лечения. Несмотря на комплексную

интенсивную терапию летальность при нем высокая (не менее

25 %).

12.7. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ КРИЗ

Под гемолизом (haemolysis, гемо + lysis — распад, разрушение), или эритроцитолизом, понимают разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в окружающую эритроциты среду.

В зависимости от места возникновения различают внутриаппаратный, внутриклеточный (intracellularis), внутрисосудистый (intravascularis) и постгепатитный (posthepatitica) гемолиз.

При внутриаппаратном гемолизе локализация поражения находится в аппарате искусственного кровообращения во время