ретикулярной формации ствола мозга, сопровождающееся рас стройством его рефлекторной деятельности, нарушением влия ния ретикулярной формации ствола мозга на кору большого мозга, угнетением жизненно важных вегетативных центров и нарушением функций органов и систем.
Нарушение при коме регулирующего влияния ЦНС, патология терминального сосудистого русла с глубокими изменениями регионарной гемодинамики приводят к поражению почек, печени, легких, пищеварительного канала. Следствием выраженных метаболических расстройств является нарушение функций почек, печени с развитием их недостаточности. В условиях гипоксии пищеварительного канала снижаются его двигательная активность, секреция и кислотность желудочного сока. В слизистой оболочке кишок появляются кровоизлияния, изъязвления, развивается парез. Деструктивные процессы в печени, кишках, поджелудочной железе способствуют выделению большого количества биологически активных веществ, ферментов, вызывающих нарушение деятельности других органов и систем. Нарушение дыхания у детей при всех коматозных состояниях возникает вследствие обтурации дыхательных путей, расстройства центральной регуляции дыхания и кровообращения в легких. Оно вызывает развитие недостаточной легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови, приводит к гипоксии и гипоксемии, респираторному и метаболическому ацидозу, усугубляя коматозное состояние.
Клиника коматозных состояний. Основные синдромы. Ввиду
разнообразия причин, вызывающих коматозное состояние, клинических и морфологических проявлений комы имеются трудности при разработке классификации. Некоторые авторы придают решающее значение локальным повреждениям мозга (Plum, Posner, 1972). Ряд исследователей различают церебральные, или неврологические, и соматогенные комы (А. Н. Сененко, А. А. Крылов, 1976; Л. Г. Ерохина и соавт., 1978). В. П. Померанцев (1978) выделяет церебральные, или неврологические, комы с гипогидратацией и комы без гипогидратации.
Основной синдром, наблюдающийся при развитии комы,— нарушение сознания. В ряде случаев больной внезапно теряет сознание, и в ближайшие часы развиваются все признаки глубокой комы. Медленное развитие комы предполагает наличие периода прекоматозного состояния с постепенным нарушением сознания, проявляющегося оглушением, сомнолентностью, делирием, сопором.
Оглушение — начальная фаза нарушения сознания, выражающаяся в слабости, вялости, сонливости, снижении психической активности; возможны незначительные нарушения речи,
186
двигательной активности. Оглушение является охранительным торможением коры большого мозга.
Сомнолентность — состояние, при котором больной спит; при действии внешних раздражителей он просыпается, может ответить на несложные вопросы, выполнить какие-либо действия, но вновь быстро засыпает.
Делириозный синдром характеризуется психомоторным возбуждением, бредом, обилием зрительных и слуховых галлюцинаций, проявлениями речевого и моторного возбуждения, нереальностью ощущений. Больные беспокойны, вскрикивают, стонут, мечутся, вскакивают с постели, совершают движения руками, как будто что-то ловят в воздухе.
Сопор — синдром, при котором сознание угнетено, но сохраняются отдельные его элементы в виде реакций на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. В ответ на эти раздражители больной на короткое время открывает глаза, может наблюдаться мимическая реакция. На вопросы больной не отвечает или отвечает односложно, нечетко, после громких окликов. Сохранены зрачковые, корнеальный, глотательный рефлексы, повышены сухожильные, резко снижены кожные рефлексы, наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Углубление нарушения сознания приводит к развитию комы.
В зависимости от тяжести комы различают 4 степени: легкую, выраженную, глубокую и терминальную кому (Н. К. Боголепов, 1963). 1 степень — легкая кома, характеризуется глубоким расстройством сознания. Больной не реагирует на окружающее, не отвечает на вопросы. Нет реакции на яркие световые и сильные звуковые раздражители; при болевом раздражении, наносимом на лицо в области проекции тройничного нерва, появляются двигательное беспокойство и непроизвольная мимическая реакция. При раздражении слизистой оболочки носа возникает чихание. Наблюдаются психомоторный автоматизм, бессознательная жестикуляция. Глаза закрыты или полуоткрыты, зрачковые рефлексы снижены, корнеальные ослаблены, определяются расходящееся косоглазие и маятникообразные движения глазных яблок; рот приоткрыт, зевота, глотание сохранено, но затруднено. Лицо амимично, иногда мимика страдания. Мышечный тонус снижен. Кожные рефлексы отсутствуют или резко снижены; сначала угасают брюшные, затем кремастерные. Сухожильные рефлексы повышены, сохраняются суставные рефлексы. Наблюдаются защитные рефлексы. Дыхание сохранено, но поверхностное, учащенное, отмечаются синюшность слизистых оболочек, тахикардия.
II степень— выраженная кома, соответствует более глубокому торможению корковых и подкорковых функций ЦНС с растормаживанием стволовых и спинальных центров. Реакция на
187
внешние раздражители отсутствует. При сильном болевом раздражении (укол иглой) отмечаются защитно-рефлекторные движения. Спонтанные движения становятся менее координированными. Угасают сухожильные и усиливаются защитные рефлексы. Кожные рефлексы отсутствуют, выявляются патологические рефлексы, могут присоединяться псевдобульбарные (хватательный, хоботковый). Лицо амимично, взгляд безучастный, зрачки узкие или широкие, с вялой реакцией на свет, рефлекс моргания угасает. Корнеальные рефлексы сохранены. Глотание резко нарушено, может быть поперхивание. Дыхание аритмичное, кожа бледная с сероватым оттенком. Синюшность губ, тахикардия, слабый пульс, сосудистая гипотензия, гипотермия, коллапс. Недержание мочи и кала. :
III степень—глубокая кома, характеризуется выключением функций среднего мозга и моста. Угасают все жизненно необходимые рефлекторные акты. Сознание отсутствует, не отмечается реакции ни на какие раздражители. Глаза закрыты или полуоткрыты, глазные яблоки совершают плавательные движения, тонус их снижен. Зрачки расширены. Зрачковые, корнеальные рефлексы отсутствуют. Гипотония круговых мышц глаза. Глотательный рефлекс отсутствует. Сухожильные рефлексы не вызываются, защитных рефлексов нет, атония мышц. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, иногда типа дыхания Чейна — Стокса или Куссмауля. Кожа с сероватым оттенком, акроцианоз, гипотермия. Сердечная деятельность угнетена, резко падает АД, цианоз, коллапс. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
IV степень — терминальная кома («запредельная кома»), отличается глубоким угнетением не только коры большого мозга, но и ствола мозга, иногда — спинного мозга. Полная арефлексия и адинамия. Прогрессирующее снижение АД, которое перестает определяться. Резкая брадикардия и остановка сердца. Жизнь больного поддерживается благодаря искусственной вентиляции легких и применению средств, стимулирующих сердечную деятельность и повышающих АД.
Кроме нарушения сознания при всех коматозных состояниях наблюдаются симптомы поражения бульварных, тройничного, лицевого нервов, расстройства функции зрачков, зрения, изменения мышечного тонуса, кожных, сухожильных рефлексов, появление защитных, патологических рефлексов. Могут определяться менингеальные симптомы.
Для объективной оценки тяжести комы разработаны клини- ко-неврологические критерии. Наиболее удобной для практического применения является шкала, разработанная в 1974 г. в Институте неврологии г. Глазго (G. Teasdale, В. Gennet, 1974) и расширенная в Реаниматологическом исследователь*
188
ском центре г. Питтсбурга в 1981 г. (P. Safar, 1981). Наиболее информативными признаками комы авторы считают реакцию зрачков на свет, открывание глаз; двигательные, речевые, реакции черепных нервов; наличие и характер судорог, изменения дыхания.
К нередким синдромам комы относится гипертермический синдром или гипотермия, связанные с нарушением терморегуляции. Однако температурная реакция не всегда является достаточным критерием для установления диагноза, особенно у новорожденных и детей грудного возраста, так как функциональная стабилизация химической и физической терморегуляции происходит одновременно с развитием организма. Гипертермия почти всегда сопутствует судорожному синдрому.
В возникновении судорожного синдрома у детей значительную роль играет незрелость корковых клеток и вследствие этого склонность к широкой генерализации нервных процессов, бурный характер ответных реакций на патологические воздействия. Этому способствуют высокая гидрофильность мозга ребенка и повышенная сосудистая проницаемость. Наиболее характерной для коматозных состояний является генерализованная форма судорожного приступа. У детей преобладают тонические судороги, может быть парциальный, а также односторонний судорожный приступ.
Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы при поражении ЦНС играет важную роль при всех коматозных состояниях. Прогрессирующее уменьшение ОЦК, нарастающее снижение венозного возврата крови, энергетического обеспечения миокарда, ухудшение коронарного кровотока сопровождаются выраженным ослаблением сократительной способности миокарда, резким уменьшением сердечного выброса, развитием сердеч- но-сосудистой недостаточности до полной остановки сердца.
Синдром расстройства дыхания у детей при коме проявляется изменением его частоты, характера, ритма. При обтурации дыхательных путей дыхание частое, шумное, хрипящее, с участием вспомогательных мышц. Выраженные нарушения дыхания сопровождаются его аритмией, цианозом кожи; приступами апноэ, развитием острой дыхательной недостаточности вплоть до остановки дыхания. Появление дыхания Чейна — Стокса характерно для расстройств центрального генеза. При глубокой и тем более терминальной коме возникает дыхание типа Виота, Куссмауля, терминальное дыхание с его остановкой.
Поражение почек при комах у детей выражается в нарушении клубочковой фильтрации, мочеотделения, накоплении продуктов белкового обмена. При прогрессировании расстройств кровообращения в почках, поражении все большего числа нефронов возможно развитие Ο Π Η .
189
В коматозном состоянии все функции печени у детей нарушены. Определяются гипергликемия, повышение уровня кетоновых тел в крови и моче. Парез кишок способствует развитию метеоризма. Ограничение экскурсии диафрагмы, возникающее при метеоризме, усугубляет нарушения дыхания, особенно у детей раннего возраста.
Коматозные состояния у детей развиваются значительно быстрее, чем у взрослых, что обусловлено анатомо-физиологи- ческими особенностями организма ребенка. Большая интенсивность и напряженность обмена веществ, высокая энергическая потребность наряду с функциональной незрелостью всех систем детского организма способствуют быстрому нарушению обмена веществ при патологических состояниях, особенно стрессовых.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Необходимо, в первую очередь, оценить состояние больного, жизненно важные симптомы. Только лишь после осуществления незамедлительных лечебных мероприятий, применяемых для стабилизации жизненно важных функций и предотвращения ухудшения состояния ребенка, следует провести подробное физическое обследование, включая неврологическое. Диагноз того или иного вида комы устанавливают прежде всего на основании характерных клинических симптомов и правильно собранных анамнестических данных. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования, рентгенологическую, ультразвуковую диагностику, нейроофтальмологическое исследование и исследование спинномозговой жидкости. Оптимальным является ежедневное определение общего анализа крови, гематокрита, показателей свертываемости крови, ионограммы плазмы, КОС, газового состава крови, показателей белкового, липидного обменов, концентрации билирубина крови, уровня глюкозы и кетоновых тел крови и мочи, ОЦК, осмолярности крови; исследование общего анализа мочи сопределениемотносительнойее плотности, потери электролитов, глюкозы с мочой, суточного диуреза. Во всех случаях комы у детей, особенно при наличии геморрагического синдрома, показано исследование коагулограммы и тромбоэластограммы. При подозрении на метаболические нарушения требуются качественные скрипирующие тесты с мочой; определение активности ферментов печени, поджелудочной железы, содержания аминокислот и органических кислот в крови и моче, витаминов, свободных жирных кислот, кетоновых тел в крови и моче, порфиринов в моче. Для диагностики ком, вызванных экзогенными токсическими веществами, применяюттоксикологические методы исследования. При подозрении на инфекцию показаны исследование смывов из носовой части глотки на наличие вируса, посев крови и других биологических жидкостей на бактериальные, вирусные и грибковые среды, определение
190