синдрома шоковой почки с вероятностью последующей олигоанурии, острой почечной недостаточности и азотемии. Скорость нарастания концентрации мочевины в крови при этом очень высокая и связана не только с олигоанурией, но и с высоким катаболизмом белков. Если больной выведен из состояния шока, у него восстановлен адекватный системный кровоток, но в ближайшие 24 ч продолжается олигурия или олигоанурия и отсутствует заметное снижение концентрации мочевины в крови, то можно с большой долей вероятности поставить диагноз ΟΠΗ. Из всех тканей организма почечная ткань получает самое большое количество крови на единицу массы — 4 мл/(г-мин), т. е. через обе почки взрослого человека, масса которых составляет около 300 г, в минуту протекает около 1200 мл крови.
Неотложная помощь.
—Мероприятия, направленные на восстановление микроциркуляции и антибиотикотерапия. Для этой цели проводят инфузионную терапию плазмозамещающими растворами. Использование реополиглюкина в дозе 10—15 мл/кг способствует перемещению жидкости из тканевых пространств в сосудистое русло, обволакивая тонкой пленкой эритроциты и тромбоциты, улучшает реологические свойства крови и кровоток по капиллярам.
—При менингококковой инфекции целесообразно использовать противоменингококковую плазму (А. П. Зинченко и соавт., 1984). Ее с успехом применяют в Санкт-Петербургском НИИ детских инфекций.
—Для дезинтоксикации вводят гемодез (10 мл/ (кг-сут).
—С целью восполнения ОЦК. вводят 10 % раствор альбумина (10—20 мл/ (кг-сут), плазму (сухую, нативную концентрированную) .
—При гемоглобине ниже 100 г/л можно перелить кровь.
—В процессе инфузионной терапии необходимо чередовать введение плазмозаменителей, белковых препаратов и кристаллоидных растворов, что позволяет улучшить микроциркуляцию, уменьшить вязкость крови в сосудах с низким давлением и медленным кровотоком, т. е. там, где при ТИШ больше всего выражены расстройства.
—Не существует строгих рекомендаций по определению объема инфузионной терапии. Объем инфузионных растворов определяется индивидуально с постоянным контролем ЦВД, нормальные величины которого устанавливают с помощью расчета:
30/35+5Х количество лет.
Если ЦВД превышает возрастную норму — это свидетельствует об избыточном количестве введенной жидкости. Для того чтобы предупредить сердечную недостаточность, вводят сосудо-
176
расширяющие средства, чаще всего используют дроперидол, аминазин, пентамин. Эти препараты вводят при нормальном АД и под контролем последнего. Введение дроперидола внутривенно 2—3 раза в течение 30 мин в дозе 0,3—0,25 мг/кг не должно снижать АД (А. И. Трещинский и соавт., 1986). Эту же дозу можно повторить через 4—6 ч. Снижение АД дает право возобновить инфузионную терапию.
—В тех случаях, когда сосудорасширяющие препараты не дают эффекта, или в случаях развития коллаптоидного состояния показано введение сердечных гликозидов (строфантина или дигоксина) методом быстрого насыщения. Сердечные гликозиды, оказывая инотромное действие, увеличивают сократительную способность миокарда.
—Как крайняя мера при отсутствии эффекта от сердечных гликозидов вводят изадрин (адреномиметик) в дозе 0,5—I—3 мкг/кг; в дальнейшем его вводят капельно по 0,2—0,3 мг/ (кг-ч).
—От применения мезатона, норадреналина и вазопрессина
сцелью восстановления АД необходимо воздержаться. Эти препараты используют при сердечно-легочной реанимации или при развитии надпочечниковой недостаточности. Дозировку препаратов подбирают индивидуально, поддерживая систолическое АД на уровне 80—100 мм рт. ст. (10,7—13,3 кПа).
—Рекомендуется применять окситоцин — пептидный гормон задней доли гипофиза (А. И. Трещинский и соавт. 1986). Он вызывает сосудосуживающий эффект и оказывает значительно меньшее влияние на миокард. I мл окситоцина на 100 —150 мл глюкозы вводят капельно внутривенно под контролем АД.
—С целью борьбы с артериальной гипотензией необходимо использовать налорфин в сочетании с инфузионной терапией. Первоначальная доза налорфина—0,2—0,4 мг в зависимости от возраста; эту дозу вводят повторно, но общая доза не должна превышать 4—8 мг/сут.
—Назначают большие дозы глюкокортикоидов: гидрокорти-
зон— 150 мг/кг, преднизолон — до 30 |
мг/кг, дексаметазон — |
до 6 мг/кг. В течение 2-х суток дозу |
уменьшают в 2—3 раза |
и через 3 сут глюкокортикоиды отменяют. При менингококковой инфекции и острой недостаточности надпочечников проводят заместительную терапию глюкокортикоидами в тех же дозировках.
— Для менингококковой инфекции характерны резкие нарушения свертывающей системы крови, в связи с чем еще до получения результатов коагулограммы в инфузионные растворы добавляют гепарин в дозе 2000—3000 ЕД. Затем каждые 4 ч вводят гепарин по 70—100 ЕД/кг. Производится постоянный контроль времени свертывания крови, которое должно быть в пределах
177
8—10 мин. После восстановления микроциркуляции целесообразно перейти на внутри- и подкожное введение гепарина вокруг пупка.
Продолжительность курса гепаринотерапии должна составлять не менее 3—4 нед.
—Постоянно проводят оксигенотерапию 40—50 % кислоро-
дом.
—При развитии клиники шокового легкого и дыхательной недостаточности больного переводят на искусственную вен-
тиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха.
— В лечебный комплекс включают ингибиторы протеаз, а в случаях сочетанного применения последних с гепарином возникает меньшая опасность их действия.
К препаратам этой группы относятся: гордокс (получен из поджелудочной железы), контрикал (из околоушной железы), ингидрил (из легких). Действующим началом этих препаратов является полипептид апротинин, который образует неактивные комплексы с протеолитическими ферментами (трипсином, плазмином, стрептокиназой, калликреином и др.), а также с кислыми гликопротеидами, мукополисахаридами, включая гепарин. Назначение ингибиторов протеолитических ферментов показано во всех острых ситуациях, при которых отмечаются повышенная
активность |
протеолитических ферментов в плазме крови или |
в тканях, |
образование чрезмерного количества кининов — ме- |
диаторов воспаления. Эти нарушения вызывают расширение сосудов, снижение АД (коллапс, шок), повышение проницаемости стенки сосудов для жидкой части плазмы крови, увеличение транссудации, сгущение крови (последнее способствует тромбообразованию).
Показания для назначения ингибиторов протеаз: токсикоинфекционный (септический) шок, острый панкреатит, тяжелая пневмония, защита почки, перенесшей ишемию. Иногда вводят внутрь сустава, при выраженных деструктивных изменениях в тканях. Благодаря подавлению протеолитических ферментов (коллагеназы, эластазы) ингибируется развитие патологического процесса и улучшается состояние больного. В педиатрии применяют преимущественно контрикал. Суточная доза его для детей до 3 лет — 1000 Атр ЕД, разделенная на 2—3 введения, для детей 3—12 лет однократная доза — 10 000 Атр ЕД, вводят 2—3 раза в сутки; детям старше 12 лет вводят 2—3 раза в сутки 20 000 Атр ЕД.
При тяжелой пневмонии контрикал вводят в дозе 250—300 Атр ЕД/кг 2 раза в сутки первые 5—6 дней, а затем по показаниям. Препарат лучше вводить капельно (не более 40 капель в 1 мин).
178
—Назначают аминокапроное-ю кислоту (см. «Геморрагический шок»).
—При развитии олигоанурии или анурии вводят осмодиуретик: маннитол— 1—1,5 г/кг или такую же дозу сорбитола. В
тех случаях, когда диурез не восстанавливается (в норме 1— 2 мл/(кг-ч), используют салуретик лазикс в дозе 2—4 мг/кг внутривенно, через полчаса дозу рекомендуют удвоить, т. е. 8—
10мг/кг
— Необходимо помнить, что применение натрия гидрокарбоната может осложниться развитием левожелудочковой недостаточности. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют,
впервую очередь, мероприятиями, нормализующими микроциркуляцию.
В тяжелых случаях можно внутривенно ввести натрия гидрокарбонат (1—2 ммоль/кг), под контролем рН мочи.
— При неизвестной этиологии ТИШ назначают антибиотики широкого спектра действия, эффективные при грамположительной и грамотрицательной микрофлоре.
10.3. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
Патогенез геморрагического шока связан с уменьшением ОЦК и венозного возврата, развитием синдрома малого выброса сердца. В ответ на эту ситуацию организм отвечает вазоконстрикцией, благодаря чему обеспечиваются соответствие емкости сосудистого русла ОЦК, поддержание на достаточном уровне АД и централизация кровообращения. Вазоконстрикция возникает вследствие выброса катехоламинов надпочечниками. Кроме того, катехоламины повышают сократительную функцию миокарда и тонус симпатической нервной системы. Установлено, что под влиянием катехоламинов суживается также венозная часть кровеносного русла, что способствует поддержанию адекватного венозного возраста и сердечного выброса. При небольших кровопотерях эти механизмы обеспечивают поддержание функцийорганизма. При больших кровопотерях и глубоком шоке вазоконстрикция не обусловливает компенсации, АД значительно снижается, развивается гипоксия, усиливается метаболический ацидоз. Под влиянием ацидоза уменьшается тонус спазмированных прекапиллярных артериальных сфинктеров, в то же время тонус посткапиллярных сфинктеров остается прежним, что приводит к повышению гидростатического капиллярного давления и транссудации жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Все это обусловливает еще большее уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови (происходит относительное увеличение количества эритроцитов в крови) и гематокрита.
179
Клиническая картина. При потере 25—30 % ОЦК отмечаются предвестники шока: бледность кожи, уменьшение объема мочи, учащение сердечных сокращений.
Если уменьшение ОЦК достигает 50 % и больше, появляются признаки тяжелого геморрагического шока. Наблюдаются резкая бледность кожи, нарушение или полная потеря сознания, широкие зрачки, частое поверхностное дыхание, наступает полная анурия, снижается АД и ЦВД (при сердечной слабости может повышаться), увеличивается гематокрит. Нарушается периферическое кровообращение, что объясняется снижением скорости движения крови в капиллярах и агрегацией эритроцитов, которые закупоривают капиллярное русло (сладж-синдром).
Неотложная помощь. Необходимы срочные мероприятия,1 направленные на остановку кровотечения: наложение жгутов,· лигатур, тампонада, использование кровоостанавливающих зажимов и др.
—При повреждении тканей производят местное или общее обезболивание.
—Для восстановления ОЦК проводят инфузионную терапию (внутривенное введение полиглюкина, альбумина, эритроцитар-
ной массы или срочное переливание одногругшной резус-совмес- тимой крови). Следует помнить, что при продолжающемся кровотечении с большой осторожностью необходимо применять высокомолекулярные и низкомолекулярные декстраны, так как они снижают коагуляционные свойства крови.
—При наличии тромбоцитопении назначают тромбоцитарную массу по 25—50 мл внутривенно.
—При повышении фибринолитической активности показано введение ингибитора фибринолитической активности — аминокапроновой кислоты или амбена. Аминокапроновая кислота (амбен) блокирует активатор профибринолизина, тормозя превращение его в фибринолизин (плазмин). В результате прекращается влияние этого протеолитического фермента на образовавшиеся фибриновые тромбы, венозное кровотечение. Кроме того, аминокапроновая кислота при шоке ингибирует протеолитические ферменты крови. Аминокапроновую кислоту выпускают
втаблетках по 0,25 г и в ампулах по 5 мл 2 % раствора. Однократная доза для новорожденных и грудных детей — 0,05 г/кг массы тела. Суточная доза для подростков не должна превышать 10—15 г. При приеме внутрь доза для детей — 1—4 мг/кг массы тела. Для приема внутрь готовят также сироп: 1 г препарата разводят в 30 г сахарного сиропа и добавляют дистиллированной воды до 100 мл. Сироп принимают по 1 чайной ложке 2—4 раза в день. Раствор аминокапроновой кислоты в ампулах вводят внутримышечно или внутривенно в разовой однократной дозе 7 мг/кг (детям до 3 лет).
180