Материал: Sidelnikov

или подкожно доза гепарина является адекватной в том случае, если время свертывания крови увеличивается в 2—3 раза.

—Осуществляют гипербарическую оксигенацию с целью разблокирования микроциркуляции и уменьшения гипоксии периферических тканей.

—После возмещения ОЦК. назначают осмодиуретики для борьбы с анурией (см. «Острая почечная недостаточность»).

—На ранних этапах развития ΟΠΗ производят наложение артерио-венозного шунта, гемодиализ и гемофильтрацию.

— Производят по показаниям некрэктомию, ампутацию

ифасциотомию.

—Применяют сорбционные методы терапии: энтеродез через рот; после ампутаций и фасциотомии используют местно угольную ткань АУМ-М.

—Оказание помощи проводят при строгом соблюдении асептики и антисептики.

—В период Ο Π Η ограничивают введение жидкости и фруктов (см. «Острая почечная недостаточность»).

Для обезболивания и снятия психического напряжения вводят дроперидол в дозе 0,5—0,8 мг/кг 1 раз в сутки (в ампулах по 10 мл 0,25 % раствора содержится в 1 мл 2,5 мг). Дроперидол — нейролептик быстрого, но непродолжительного действия. Оказывает противошоковое, антиаритмическое и противорвотное действие, снижает АД. Оказывает своеобразное успокаивающее действие, сопровождающееся уменьшением реакций на внешние стимулы; ослабляет психомоторное возбуждение, подавляет чувство страха, снимает бред, галлюцинации, автоматизм.

Назначают транквилизатор (tranquillare — делать спокойным, безмятежным). Сибазон (седуксен) стимулирует структуры мозга, имеющие отношение к регуляции эмоциональной среды человека. Детям его назначают при невротических состояниях, повышенной возбудимости, язвенной и гипертонической болезнях, для лечения энуреза, нейродермита, судорожных состояний, спастичности мышц.

Сибазон выпускают в таблетках, содержащих 0,001, 0,002 и 0,005 г. Седуксен выпускают в таблетках по 0,001, 0,005 и 0,01 г и в ампулах, содержащих 2 мл 0,5 % раствора. Реланиум в таблетках содержит 0,001, 0,005 и 0,01 г, в ампулах — 2 мл 0,5 % раствора.

В экстренных ситуациях седуксен или реланиум вводят внутривенно в дозе 0,3—0,5 мг/кг со скоростью около 1 мг/ мин, но не более 10 мг. Можно ввести внутримышечно. Средняя доза сибазона для детей —0,004—0,01 г (4—10 мг), эту дозу делят на 2—3 приема. В связи с возможной абсорбцией седуксена пластиковыми материалами его нельзя вводить с помощью пластмассовых шприцев одноразового пользования или капельниц

«71

с пластиковыми трубками. Необходимо помнить, что транквилизаторы усиливают эффекты лекарственных средств, угнетающих ЦНС, в связи с чем при сочетанном применении таких препаратов дозы их должны быть уменьшены.

В качестве обезболивающих средств можно использовать промедол по 0,1 мл 1 % раствора на 1 год жизни, но не более 1 мл.

Назначают седативные средства (Ηι-гистаминолитики). Седативное действие оказывают дипразин (пипольфен), димедрол, менее выраженный седативный эффект вызывают супрастин и тавегил.

Димедрол назначают внутрь в суточной дозе: детям до 1 го-

и внутривенные (капельно), совпадают с дозами для приема внутрь. Димедрол для инъекций выпускают в ампулах в виде 1 % раствора по 1 мл. Суточную дозу делят на 3—4 приема.

Дипразин вводят также внутримышечно и внутривенно. Для инъекций дипразин выпускают в ампулах по 2 мл 2,5 % раствора. Назначают в дозах на сутки: детям 1 года — 2 лет — 0,008— 0,01 г, 3—4 лет — 0,016 г, 5—6 лет — 0,024—0,03 г, 7—9 лет — 0,03, 10—14 лет — 0,044 г. Суточную дозу делят на 3—4 приема.

Тавегил для инъекций выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих по 0,002 г основного препарата. Инъекции тавегила производят внутримышечно или подкожно в суточной дозе 0,025 мг/кг, разделив эту дозу на 2 инъекции.

10.2. ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫИ ШОК

Токсико-инфекционный шок (ТИШ) — наиболее грозное осложнение септических состояний. Летальность при этом шоке, по данным различных авторов, колеблется от 40 до 90 % (А. И. Трещинский и соавт., 1986). Если в течение нескольких часов шок не удается ликвидировать, прогноз неблагоприятный. ТИШ вызывается разнообразными возбудителями заболеваний: вирусами, спирохетами, риккетсиями, паразитами, патогенными грибами, пневмококками, стафилококками, стрептококками, менингококками, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем. Наиболее часто ТИШ развивается при бактериемии, обусловленной грамотрицательными бактериями (каждый 4-й больной) и реже грамположительными (каждый 20-й больной).

Грамположительные микроорганизмы выделяют экзотоксины, которые вызывают клеточный протеолиз с образованием веществ, носящих название плазмокинины, обладающих гистамино- и серотониноподобным эффектом. Последние обусловливают гипотензию. Кроме того, в клинике ТИШ, вызванного грамполо-

172

жительными возбудителями, играет большую роль токсемия, приводящая к поражению печени, почек. Поражение сердца усугубляет гипотензию и обусловливает снижение сердечного выброса (синдром малого выброса).

Грамотрицательные возбудители заболеваний содержат эндотоксин, образующий особого рода липополисахарид. Последний попадает в кровь при массовом распаде бактерий, обусловливая сужение сосудов вследствие стимуляции мозгового вещества надпочечников, выделения катехоламинов и активизации симпатической нервной системы. Токсемия приводит к снижению сердечного выброса.

Таким образом, пусковым механизмом, вызывающим нарушение гемодинамики при ТИШ, являются бактериальные экзо- и эндотоксины, обладающие большой биологической активностью.

Под влиянием токсинов, биологически активных веществ возникают нарушения микроциркуляции со снижением эффективной тканевой перфузии.

По данным Голегорского и соавторов (1982), нарушения гемодинамики при ТИШ разделяются на две фазы: гипердинамии и гиподинамии.

Известно, что термином «микроциркуляция» в настоящее время обозначают кровообращение в мелких сосудах (артериолах, капиллярах и венулах) на уровне различных органов и тканей. Удовлетворительные показатели кровообращения (пульс, АД, МОС, ЦВД) сами по себе еще не свидетельствуют отом, чтотканевый кровоток достаточно эффективен и адекватен. Перфузия тканей и органов может изменяться даже при постоянном уровне АД и сердечного выброса. С другой стороны, известно, что постоянный эффективный кровоток может осуществляться при самых различных параметрах, характеризующих центральное кровообращение.

Таким образом, можно констатировать, что между общим кровотоком, характеризующимся сердечным выбросом, и эффективным кровотоком по тканям и органам нет постоянной зависимости.

«Неэффективный кровоток», при котором общий объем кровотока может сохраняться на прежнем или нормальном уровне, изменяет свой характер, если осуществляется через открытые артерио-венозные шунты,— тогда он становится неспособным обеспечить должный уровень метаболических процессов в данной области или во всем организме. Подобная ситуация возникает при шоке.

Первая фаза пшердинамии начинается через 15—30 мин от начала действия токсинов. В этой фазе под влиянием вазоактивных веществ происходит сокращение пре- и посткапиллярных

173

сфинктеров, открываются артерио-венозные шунты. Такая ситуация приводит к недостаточному кровообращению тканей, что подтверждается снижением артерио-венозной разницы по кислороду. Такие изменения микроциркуляции обусловливают нарушения клеточного метаболизма с переходом на анаэробный гликолиз, накопление молочной кислоты и резкое снижение синтеза АТФ·

Очень быстро (через 15—30 мин) гипердинамическая фаза ТИШ переходит во вторую — гиподинамическую. В этой фазе происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров на фоне спазмированных посткапиллярных. Повышенное кровенаполнение капилляров обусловливает депонирование крови в капиллярном ложе, перемещение жидкой части крови в межклеточное пространство, ухудшение реологических свойств крови, увеличение ее вязкости, гематокритного числа, агрегации эритроцитов

итромбоцитов. В конечном итоге развивается ДВС-синдром

скоагулопатией потребления.

Наиболее тяжелые нарушения микроциркуляции происходят в печени, почках, тонкой кишке, легких.

Депонирование крови в капиллярах, перемещение жидкой ее части в межклеточное пространство обусловливают уменьшение ОЦК и гипотензию у больных ТИШ. В необратимой стадии шока снижается сократительная способность миокарда, что приводит к более выраженной артериальной гипотензии и повышению ЦВД.

Нарушения микроциркуляции при ТИШ вызывают развитие шокового легкого, острой почечной и печеночной недостаточности, образование геморрагических изъязвлений по малой кривизне желудка, крове- и нлазмопотерю в просвет кишок, угнетение моторной функции кишок (вплоть до паралитической кишечной непроходимости), ишемические изменения в поджелудочной железе, сопровождающиеся усиленным выделением ферментов до появления панкреонекроза (геморрагического панкреатита). На начальных этапах у больных с ТИШ развивается респираторный алкалоз, быстро сменяющийся метаболическим ацидозом.

Шоковое легкое сопровождается прогрессирующей дыхательной недостаточностью, которая может быть причиной летального исхода. В связи с возникновением легочного шунта дыхательная недостаточность достигает большой степени и сопровождается уменьшением артерио-венозной разницы по кислороду, появлением цианоза вследствие сниженного насыщения крови кислородом. Затем заметно увеличивается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Клинически это проявляется прогрессирующей гипоксией, цианозом, переходом респираторного и метаболического алкалоза в метаболический ацидоз (увеличение

174

в крови содержания лактата и органических нелетучих кислот). При рентгенологических исследованиях отмечаются общее снижение прозрачности легочной ткани, интерстициальный отек, множество плотноватых участков в легких. Присоединение к этим изменениям нарушения функции сурфактанта является причиной уменьшения эластичности альвеол и учащения дыхания. В связи с повреждением сурфактанта развиваются ателектазы

ипоявляется транссудат в альвеолярном пространстве. Эти изменения ухудшают отношение вентиляция/перфузия и углубляют гипоксию. Несмотря на гипервентиляцию на фоне гипоксии

иметаболического ацидоза развивается гиперкапния. На этой стадии показана искусственная вентиляция легких, инфузионная терапия с использованием плазмы, плазмозамещающих растворов, реополиглюкина, с подключением форсированного диуреза.

с мелкоточечными субплевральными кровоизлияниями. Отмечаются участки пневмоний, образование тромбов, нарушение эндотелия, периваскулярный отек, а иногда наличие мелких жировых эмболов.

В формировании дыхательной недостаточности участвуют те же факторы, которые определяют недостаточность в большом круге кровообращения. Возникает спазм пред- и посткапиллярных сфинктеров с последующим параличом предкапиллярных сфинктеров. В результате увеличивается гидростатическое давление в капиллярах и повышается проницаемость последних, жидкая часть крови пропотевает в интерстициальное пространство, из агрегантов тромбоцитов освобождаются гнетамин и серотонин, способствующие спазму капилляров и бронхиол, нарушению отношения вентиляция/перфузия (главным образом за счет снижения перфузии).

Играют роль также жировые эмболии в легких, особенно при переломах трубчатых костей. Легкие представляют собой естественный фильтр для жировых эмульсий при повреждении тканей. Нейтральные жиры для организма практически безвредны, но продукты их гидролиза — жирные кислоты (особенно олеиновая) являются токсичными, повреждают эндотелий сосудов и снижают активность сурфактанта.

Значительное место в формировании шокового легкого имеют агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), которая развивается в сосудах всего организма, и внутрисосудистая коагуляция. Чем выраженнее и чем длительнее гипоперфузия тканей, тем выраженнее внутрисосудистая коагуляция и тромбообразование.

Если в период шока скорость отделения мочи уменьшается в 2—3 раза по сравнению с нормой, можно говорить о развитии

175