Материал: Sidelnikov

и противовоспалительное действие. Обязательно на фоне гепаринотерапии назначают преднизалон—1—2 мг/(кг-сут) внутривенно с учетом суточного ритма, гидрокортизон — 10—15 мг/(кг-сут) внутривенно.

Если нет эффекта от гепаринотерапии, следует подкожно вводить гепарин в суточной дозе 500—700 ЕД/кг и контролировать увеличение времени свертывания крови и показатели тромбин-гепаринового времени. Если не происходит заметного увеличения времени свертывания и не повышается индекс инактивации тромбина, необходимо проводить трансфузию плазмы, предварительно замороженной до—30 °С. Указанную криоплазму согревают до 37 °С и вводят струйно в течение 10—15 мин вместе с дополнительной дозой гепарина — 100 ЕД/(кг-сут).

В случае обширной кровопотери, обусловленной кровотечением из пищеварительного канала, реже — носовым кровотечением, при снижении гематокрита ниже 30 % переливают свежезаготовленную плазму или взвесь отмытых эритроцитов в растворе реополиглюкина на фоне дополнительной гепаринизации (1000 ЕД геггарина на 100 мл отмытых эритроцитов).

При лечении больного геморрагическим васкулитом используют антигистаминные препараты: димедрол внутривенно — 1 % раствор в одноразовой дозе 0,15—1 мл (в зависимости от возраста), пипольфен 2,5 % раствор внутримышечно по 0,25—1 мл (предварительно растворив в 1 мл 0,25 % раствора новокаина). Внутривенно препараты вводят в тех же количествах, но капельно с предварительным разведением в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При абдоминальном синдроме после исключения хирургической патологии болеутоляющий эффект дает литическая смесь, состоящая из 1 % раствора аминазина, димедрола и промедола по 1 мл каждого препарата (ее вводят внутривенно и внутримышечно после разведения 0,25 % новокаином), или гексоний. Суточную дозу литической смеси рассчитывают по аминазину (1—3 мг/кг массы тела). При возбуждении больного и сохраняющейся боли в животе вводят седуксен в дозе 0,3—0,5 мг/кг массы тела внутримышечно или 0,25 % раствор (разовая доза — 0,3 мг/кг) дроперидола. В ряде случаев для купирования болевого абдоминального синдрома вводят 0,5 % раствор новокаина (10—30 мл на 5 % растворе глюкозы внутривенно медленно) в сочетании со спазмолитическими средствами (папаверин, платифиллин и др.). Местно — холод на надчревную область, а при продолжающейся кровавой рвоте дают выпить смесь аминокапроновой кислоты (5 % раствор 5 мл/кг) с тромбином. Если систолическое АД снижено до 70 мл рт. ст., то перед транспортировкой больному внутривенно вводят один из коллоидных кровезаменителей (альбумин или желатиноль по

166

10—15 мл/кг). Транспортировку больного осуществляют на носилках с приподнятым на 15—20 ° ножным концом.

Необходимо помнить, что в комплекс неотложной терапии [еморрагического васкулита нельзя включать препараты, усиливающие гиперкоагуляцию (кальций, викасол, аминокапроновую кислоту, рутин).

Если традиционные методы лечения геморрагического васкулита неэффективны, можно использовать плазмаферез в комплексе с массивными трансфузиями замороженной плазмы.

Развитие Ο Π Η при геморрагическом васкулите тесно связано с ДВС-синдромом, лечение которого, кроме описанной выше терапии основного заболевания, включает нормализацию ОЦК> коррекцию водно-электролитного равновесия, борьбу с интоксикацией, гипоксией и ацидозом.

В I и II стадиях ДВС-синдрома рекомендуется применять гепарин по 100—200 ЕД/кг массы тела (суточная доза) внутривенно 4—6 раз в сутки под контролем коагулофаммы. На этом этапе тер.апии большое значение следует придавать улучшению микроциркуляции назначением препаратов, снимающих спазм сосудов, обладающих антиагрегантным действием и улучшающих реологические свойства крови: внутривенно курантил — 5—10 мг/кг массы тела в сутки, папаверин — 3—5 мг/кг массы тела в сутки, компламин — 10—20 мг/кг массы тела в сутки, трентал — 5—10 мг/кг массы тела в сутки, реогголиглюкин — 5—10 мл/кг массы тела.

При II и III стадии ДВС-синдрома необходимо продолжать терапию антикоагулянтами, гемокорректорами и дезагрегантами, однако эффект гепарина в этих стадиях снижается (или отсутствует) вследствие малого содержания в плазме антитромбина III, через который проявляется антикоагулянтное действие гепарина. Это является показанием для переливания нативной или замороженной одногруппной плазмы (10—15 мл/кг) и может быть иногда оправданным в стадии гиперкоагуляции. После экранирования гепарином и плазмой рекомендуется назначать препараты, подавляющие фибринолиз и другие формы протеолиза,— антипротеазы широкого действия (трасилол, контрикал — 1000—2000 Атр1 ЕД/кг массы тела). Переливание фибриногена нежелательно, особенно при резко положительных тестах (этанол-желатиновом, протаминсульфатном) на продукты расщепления фибрина, которые блокируют введенный фибриноген, усугубляя тяжесть течения ДВС-синдрома. Гемотрансфузии не показаны, их можно производить лишь при больших кровопотерях. В этих случаях применяют отмытые эритроциты на реополиглюкине или «теплую» донорскую одногруппную гепаринизированную кровь.

1 Атр — антитрипсиновых.

167

10. ШОКИ У ДЕТЕЙ

Шок (франц. choc — удар, толчок, потрясение) — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Шок является собирательным понятием, объединяющим различные по этиологическим, патогенетическим и клиническим признакам патологические состояния, которым присущ ряд общих патогенетических факторов: малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность. Этиологические и патогенетические различия шока требуют выяснения этиологической причины его (табл. 28).

Таблица 28. Разновидности наиболее часто встречающихся шоков и причины их развития

Сочетанные

Травматический (болевой, гиповолемический, инфекционно-токсический) Ожоговый (болевой, гиповолемический, инфекционно-токсический) Плевропульмональный (болевой, инфекционно-токсический)

Геморрагический (гиповолемический) Электрошок (кардиогенный)

Абдоминальный (болевой, инфекционно-токсический).

10.1. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок развивается при поражениях организма внешним агентом. В патогенезе травматического шока ведущее значение имеют: кровопотеря, токсемия, боль и охлаждение организма. Токсемия развивается быстро (через 15—20 мин).

168

Особенно тяжелая токсемия возникает при синдроме раздавливания, при котором токсикоз является причиной шока.

Большой вклад в изучение патогенеза, клиники, лечения и оказания неотложной помощи при шоке внесли ученые, привлеченные к помощи пострадавшим в Армении в результате землетрясения. Они описали синдром длительного сдавления, или краш-синдром (crush — сжатие, раздавление). В патогенезе этого синдрома ведущее место занимают: 1) травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное русло продуктов распада поврежденных клеток, последние являются пусковым механизмом внутрисосудистого свертывания крови; 2) плазмопотеря, связанная с развитием отека поврежденных конечностей; 3) болевые раздражения, поступающие из участков повреждения.

В результате длительного сдавления возникает ишемия конечностей в сочетании с венозным застоем. Механическое повреждение тканей приводит к резкому возрастанию количества токсических продуктов метаболизма клеток, в первую очередь миоглобина. Увеличение количества миоглобина в крови в сочетании с метаболическим ацидозом обусловливает закупорку извитых почечных канальцев гиалиновыми и миоглобиновыми цилиндрами.

Клиника. Классическое описание травматического шока принадлежит Н. И. Пирогову, оно является признанным и в настоящее время. В клиническом течении различают две фазы травматического шока.

В первой, или аффективной, фазе больной, как правило, в сознании, преобладают процессы возбуждения. Больной возбужден, беспокоен, реагирует на каждое прикосновение, зрачки расширены, кожа бледная. Отмечается тахикардия, АД нормальное или несколько повышено, происходит активация метаболизма. Показатели гемодинамики могут оставаться без особых изменений.

Торпидная фаза характеризуется прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения или полным ее отсутствием. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожа бледная с землистым оттенком, который появляется при сочетании бледности с гипоксией. Конечности холодные. Больной часто покрывается холодным липким потом, температура снижена. Тахикардия, нитевидный пульс, чаще определяется только на крупных сосудах. АД значительно снижено, особенно систолическое. Отмечается синдром «малого выброса». КОС смещено в сторону метаболического ацидоза. Диурез значительно уменьшен или отмечается анурия.

Ю. Андреев и соавторы (1980) установили, что тяжесть клинических проявлений синдрома длительного сдавления за-

169

висит от степени сдавления и площади поражения, наличия сопутствующих повреждений внутренних органов, костей, кровеносных сосудов.

В клиническом течении синдрома длительного сдавления выделяют три периода. I период длится до 48 ч после освобождения от сдавления. Этот период характеризуется локальными повреждениями и эндогенной интоксикацией. В клинике преобладают проявления травматического шока: болевой синдром, нестабильность гемодинамики, психоэмоциональный стресс, гемоконцентрация, повышение уровня креатинина, в моче — протеинурия и цилиндрурия. При оказании терапевтической и хирургической помощи наступает на некоторое время стабилизация состояния, после чего происходит его резкое ухудшение.

II период — период острой почечной недостаточности. Нарастает отек поврежденных конечностей. Уменьшается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и повышение содержания креатинина достигают высоких значений. Этот период дает большой процент летальных исходов.

III период — период восстановления, начинающийся с 3—4-й недели. Нормализуются функция почек, содержание белка и эритроцитов крови. В этот период существует высокий риск развития инфекционных осложнений и сепсиса.

Первая врачебная помощь заключается в проведении инфузионной терапии. В первую очередь вводят внутривенно полиглюкин, реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор гидрокарбоната натрия (см. раздел); назначают глюкокортикоиды в дозах 5—10 мг/кг.

После доставки пострадавшего в специализированное лечебное учреждение:

—Больного согревают, назначают антибиотикотерапию, продолжают оксигенотерапию.

—Продолжают инфузионную терапию с обязательным назначением свежезамороженной плазмы по 200—500 мл в сутки, вводят реополиглюкин, дезинтоксикационные растворы (неогемодез, неокомпенсан, дисоль).

—Проводят плазмаферез с извлечением у детей в зависимости от возраста 100—500 мл плазмы за процедуру; ее можно проводить повторно, при обязательном контроле общего белка

ив зависимости от степени выраженности интоксикации. Детоксикационный эффект плазмафереза зависит от объема очищаемой плазмы, который должен составлять не менее 1—1,5

объема циркулирующей плазмы больного (Е. А. Лужников,

Л.Г. Костомарова, 1989).

—Гепарин назначают по 100—150 ЕД/кг 4 раза в сутки (А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин, 1984). Вводимая внутривенно

170