—При дефиците фибриногена в крови применяют человеческий фибриноген, представляющий собой белок, полученный из плазмы крови доноров. Под влиянием тромбина он превращается в фибрин, образующий тромбы. Местно фибриноген применяют в виде пленки, наносимой на кровоточащую поверхность, внутривенно вводят капельно, медленно, через систему с фильтром. Однократная доза фибриногена для детей разного возраста — 0,3—0,5 г.
—Назначают кальция глюконат. Кальций обладает способностью активировать факторы свертывающей системы крови. Новорожденным кальция глюконат назначают в дозе 1—2 мл/кг массы тела. В ампуле содержится 10 мл 10 % раствора. Назна-
чают детям: в возрасте 1 года — 2 лет — по 0,5 г, 2—4 лет — по 1 г, 5—6 лет — по 1 — 1,5 г, 7—9 лет — по 1,5—2 г, 10—14 лет — 2—3 г 2—3 раза в день.
При внутривенном введении жидкостей детям вводят также 10 % раствор кальция глюконата в суточной дозе 0,5 ммоль/кг (в 1 мл раствора содержится 0,25 ммоль кальция).
—Большая потеря крови требует вливания одногруппной резус-совместимой крови.
—Используют глюкокортикоиды из расчета 5—10 мг/кг массы тела (по преднизолону). Они способствуют более быстрой нормализации АД, стабилизируют деятельность клеточных мембран и оказывают кардиотоническое действие.
—Внутривенно вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната, раствор глюкозы с инсулином и 5 % раствором аскорбиновой кислоты (1—5 мл).
—- Оказание помощи необходимо контролировать постоянным измерением ЦВД. Тенденция к его снижению — свидетельство продолжающейся кровопотери.
Кроме геморрагического шока выделяют также гиповолемический шок при обезвоживании.
10.4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Причиной развития кардиогенного шока считают резкое снижение насосной функции сердца, т. е. следствие неспособности сердца выбросить в период систолы достаточный объем крови в результате уменьшения сократительной функции сердца (инфаркт миокарда, острый диффузный миокардит, кардиомиопатия). К развитию кардиогенного шока могут привести и другие факторы: нарушение внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тромб предсердий, выраженные формы тахикардии и брадикардии), невозможность адекватного наполнения полостей сердца в период диастолы вследствие
181
развившейся тампонады перикарда (выпотной перикардит). У детей наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый диффузный миокардит, при котором отмечается уменьшение ударного и минутного объемов сердца. Пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия и выпотной перикардит также приводят к уменьшению ударного и минутного объемов сердца.
Выделяют 3 фазы кардиогенного шока: компенсированную, декомпенсированную и терминальную. Однако такое деление в большинстве случаев условно, так как одна фаза быстро переходит в другую и за время доставки больного в реанимационное отделение может возникнуть терминальная фаза, когда развивается недостаточность всех органоз и систем.
Неотложная помощь.
—Укладывают больного в кровать с приподнятым изголовьем.
—Обеспечивают подачу увлажненного кислорода и контроль АД, пульса, ЦВД, КОС и функции почек, других показателей.
—При уровне рОг ниже 50 мм рт. ст. и рСОг выше 80 мм рт. ст. производят интубацию и искусственную вентиляцию легких.
—Используют препараты, оказывающие положительное инотропное действие и, в первую очередь, катехоламины. Норадреналин в низких дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких — сосудосуживающее. Обычно 0,5—1 мл 0,2 % раствора норадреналина гидротартрата разводят в 200 мл 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно, доведя АД до субнормальных величин, затем скорость инфузии регулируют так, чтобы АД поддерживать на достигнутом уровне — 3—8 мкг/ (кг-мин). Допамин оказывает выраженное инотропное действие на миокард, уменьшает сопротивление коронарных, мозговых, почечных и мезентериальных сосудов. С этой же целью применяют алупент.
—Выраженный инотропный эффект вызывают сердечные гликозиды. Внутривенно вводят быстродействующие сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), используя метод быстрой дигитализации.
—Обязательно назначение глюкокортикоидов от 5—10 мг до 30 мг/кг по преднизолону. Они оказывают стабилизирующее влияние на клеточные мембраны, инотропное действие, способствуют повышению АД и централизации кровообращения. Стимулирующий эффект на клеточные мембраны лизосом препятствует выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые вызывают повреждение миокарда и снижение его сократительной способности.
—Эффективность применения вазодилататоров при кардио-
182
генном шоке оценивается неоднозначно, но считают, что они в сочетании с катехоламинами способствуют быстрой нормали зации кровообращения.
—Проводят коррекцию нарушений КОС.
—При развитии ДВС-синдрома назначают гепарин и фибринолитические средства.
—В случаях аритмического шока применяют антиаритмические препараты. Если не удается нормализовать частоту желудочковых сокращений, то при тахиаритмиях проводят электроимпульсную терапию, при брадиаритмиях — электрическую стимуляцию.
—При шоке, вызванном перикардитом, необходимо произвести пункцию перикарда и отсасывание жидкости.
11.КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
11.1.ОБЩИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ И ОКАЗАНИЕ
НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ НИХ
Кома — состояние, характеризующееся резким торможением ЦНС и проявляющееся глубокой потерей сознания, нарушением рефлекторной деятельности, а также расстройством функции внутренних органов.
Кома не относится к самостоятельным заболеваниям, всегда свидетельствует о развитии тяжелого, часто угрожающего жизни состояния, требующего неотложного лечения.
Этиология коматозных состояний. Кома может развиться вследствие влияния на организм различных воздействий экзогенного и эндогенного происхождения. У новорожденных коматозное состояние может быть обусловлено родовой травмой, синдромом дыхательных расстройств, пневмонией, сепсисом, метаболическими нарушениями. У детей грудного возраста причиной коматозных состояний в большинстве случаев являются инфекционные болезни, воспалительные заболевания мозга и его оболочек (энцефалит, менингит), нарушения водно-электролит- ного обмена в связи с токсикозом или развитием других, угрожающих жизни, синдромов (дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность), экзогенные отравления, термические воздействия, метаболические расстройства. Развитие коматозных состояний у детей более старшего возраста наиболее часто связано с черепно-мозговой травмой, опухолями головного мозга, токси- ко-инфекционными заболеваниями, экзогенными отравлениями, тяжелым поражением печени, почек, поджелудочной железы, эндокринными заболеваниями и др.
183
Патофизиологические нарушения при коме. Несмотря на
множество причин, ведущих к развитию коматозного состояния, патофизиологические основы критических состояний очень сходны. Воздействие повреждающих факторов вызывает активацию нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Повышается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпа- тико-адреналовой систем, вследствие чего увеличивается продукция надпочечниками тропных гормонов гипофиза, кортикостероидов, альдостерона, которые повышают реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, экскрецию калия, а также антидиуретического гормона с аналогичным действием. Стимулируется выделение адреналина и норадреналина. Одновременно угнетается секреция инсулина, усиливается инактивация его избыточна вырабатываемыми контринсулярными факторами. Поступление глюкозы в клетки и использование ее в качестве энергетического материала резко уменьшается, образование гликогена блокируется. Пополнение запасов гликогена за счет поступления -углеводов прекращается. Вследствие этого активизируется образование энергии из белков и жиров (гликонеогенез).
Энергетические потребности организма в сложившихся условиях воздействия повреждающих факторов некоторое время удовлетворяются за счет резкого повышения обмена веществ, усиления функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Но при воздействии очень сильных или длительных раздражителей резервы компенсации истощаются.
Стимуляция симпатико-адреналовой системы, гиперкатехоламинемия в ответ на действие стрессовых факторов вызывают генерализованный артериолоспазм. Развивается централизация кровообращения как компенсаторная реакция, направленная на поддержание необходимого кровоснабжения жизненно важных органов, прежде всего сердца и мозга. Возникают гипоксия тканей, стимуляция процессов анаэробного гликолиза, в результате чего развивается метаболический ацидоз. Происходит накопление биологически активных веществ (гистамина, серотонина), являющихся, в свою очередь, регуляторами микроциркуляторного русла. Под их влиянием наступает периферический парез сосудов, нарушается отток по спазмированным венозным посткапиллярам. Расширенные капилляры переполняются кровью, кровоток нарушается. Значительно уменьшается венозный возврат к сердцу, что приводит к прогрессирующему уменьшению ОЦК, снижению АД. Происходит гибель клеток, повреждение и отек эндотелия сосудов, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, нарушаются реологические свойства крови. Резко измененный кровоток в капиллярах является пусковым механизмом агрегации форменных элементов. Появляются
184
микротромбозы с последующим присоединением геморрагического синдрома. Взаимообусловливая друг друга, все эти изменения усугубляют нарушения гемодинамики, которыми они были вызваны.
В тяжелых случаях поражаются и жизненно важные органы — сердце и мозг, несмотря на наличие компенсаторных реакций, длительно поддерживающих их кровоснабжение. Мозг очень чувствителен к действию повреждающих факторов. В нем происходят высокоэнергетические процессы, для обеспечения которых нейроны требуют жесткого поддержания гомеостаза. Приток крови к головному мозгу составляет 15 % всего сердечного выброса и 20 % всего поглощаемого легкими кислорода. Снабжение нервной ткани кислородом и питательными субстратами осуществляется благодаря непрерывному кровотоку, интенсивность которого поддерживается на определенном уровне с помощью регулирующего действия холинергических и адренергических рецепторов, нейрохимических и других механизмов. Существует также местная кининовая регуляция кровотока. Важным условием нормальной функции головного мозга является постоянство внутричерепного давления, при повышении его кровоснабжение головного мозга уменьшается. Нарушение кровообращения в головном мозге, характерное для всех коматозных состояний, проявляется в виде стаза, изменений эндотелия сосудов, их тонуса, увеличения проницаемости стенок их, периваскулярного и перицеллюлярного отека, диапедезных мелких геморрагии и периваскулярных кровоизлияний (Н. К· Боголепов, 1962).
Расстройство мозговой гемо- и ликвородинамики ведет к нарушению питания нервной ткани, накоплению недоокисленных продуктов обмена, изменению рН межклеточной жидкости и развитию тяжелого ацидоза. Это способствует повышению сосудистой проницаемости, деполяризации клеточных мембран, изменению гидродинамического и коллоидно-осмотического равновесия, повышению внутричерепного давления и развитию отека-набу- хания мозга (В. А. Михельсон и соавт., 1988). Транспорт кислорода в ткани и его утилизации при отеке-набухании мозга резко снижаются. Развитие отека мозга ускоряют наблюдающиеся при церебральной гипоксии повышение концентрации угольной кислоты, а также расстройства водно-солевого обмена. Водная интоксикация, как и недостаток жидкости в организме, могут приводить к отеку мозга и нарушению сознания вплоть до развития комы.
При коматозных состояниях у детей поражаются все отделы головного мозга: кора, подкорковые образования, ствол, что является общим для патогенеза всех видов ком и приводит к расстройством сознания. Особое значение имеет поражение
185