Материал: Sidelnikov

титров антител, исследование биологических жидкостей на наличие паразитов. Дополнительными методами диагностики являются интрументальные (электро-, поли-, фонокардиография, измерение ЦВД и АД, реография). С помощью мониторных систем наблюдения и специальных приборов у детей регистрируют частоту, глубину дыхания и другие параметры функции легких. При диагностике патологических процессов любой локализации информативными методами являются компьютерная томография и ультразвуковая биолокация. Применение электроэнцефалографии позволяет оценить состояние мозга, прогнозировать возможность восстановления нормальной его деятельности. Большое диагностическое значение при коме у детей имеет исследование спинномозговой жидкости. С целью уточнения локализации повреждения, его характера, наличия внутричерепной гипертензии используют рентгенологическую диагностику. Показано нейроофтальмологическое обследование.

Общие принципы наблюдения и ухода за больными в кома-

тозном состоянии. Больные в состоянии комы нуждаются в интенсивном наблюдении, обследовании, уходе, питании. При возможности энтералыюе питание осуществляется через зонд. Обязательным условием для использования энтерального пути поступления питательных веществ и воды является восстановление рефлексов (кашлевого и глотания). При их отсутствии должно проводиться парентеральное питание. Потребность организма в энергии обеспечивается за счет парентерального введения необходимых компонентов соответственно возрастным потребностям и потерям, обусловленным основным и сопутствующими заболеваниями. Контроль общего состояния осуществляется путем оценки внешнего вида, состояния кожи, видимых слизистых оболочек, пульса, частоты дыхания, их соотношения, АД, ЦВД, ЭКГ, температуры, количества введенной и выделенной жидкости. Результаты наблюдения почасово заносятся в лист интенсивного наблюдения и лечения. В зависимости от тяжести состояния подключают кардиомонитор и непрерывно регистрируют дыхание (назальный термистр). Необходимо проводить уход за глазами (мазь против высыхания роговицы), кожей, профилактику пролежней.

Основные принципы лечения коматозного состояния. Терапия

комы должна быть составной частью интенсивной терапии основного заболевания. Однако независимо от причины, вызвавшей кому, имеется ряд обязательных мер интенсивного лечения любого критического состояния. Первоочередной задачей является устранение нарушений жизненно важных функций организма — дыхания, кровообращения, метаболизма. При любом виде комы необходимо обеспечение нормальной вентиляции легких. После восстановления проходимости дыхательных путей проводится

191

искусственная вентиляция легких, выбор метода которой зависит от степени сохранения самостоятельного дыхания.

Не менее важно восстановление спонтанной сердечной деятельности (массаж сердца, внутрисердечное введение лекарственных веществ, электрическая дефибрилляция, электрокардиостимуляция), поддержание нормального ОЦК, улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции. При необходимости останавливают кровотечение, обеспечивают нормализацию проходимости сосудов и их тонуса применением соответствующих препаратов,-симптоматической сердечно-сосудистой терапии. Проводится интенсивное лечение, направленное на улучшение кровоснабжения мозга, при его отеке — дегидратационная терапия. Применяется местная и общая гипотермия на фоне нейровегетативной блокады, снижающая потребление тканями кислорода, уменьшающая отек и повышающая устойчивость ткани мозга к гипоксии. С этой же целью находят применение барбитураты, а также препараты, улучшающие окислительные и подавляющие катаболические процессы в мозге. Снижению потребления мозгом кислорода способствует своевременная ликвидация гипертермии. Наряду с этим необходимы достаточная оксигенация и вентиляция, введение энергетических веществ.

Безотлагательным должно быть лечение судорожного синдрома, усугубляющего нарушения дыхания, кровообращения и гипоксию мозга.

Важным компонентом интенсивной терапии коматозных состояний у детей является коррекция метаболизма, направленная на ликвидацию нарушений КОС, водного и электролитного баланса, других обменных расстройств, выведение из организма биологически активных и токсических продуктов, образующихся при коме, восстановление нормального функционирования всех органов и систем.

Для ускорения выведения из организма токсических веществ экзо- и эндогенного происхождения используются различные методы детоксикации: промывание желудка через зонд, кишок сифонными клизмами, мочевого пузыря, влагалища; гемодилюция, форсированный диурез, антидотная терапия, гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция.

При некоторых видах коматозных состояний у детей, сопровождающихся выраженным болевым синдромом, показано обез-

зация мочевого пузыря, обработка слизистой оболочки открытых гэтаз мазями и повязками, профилактика пролежней).

После ликвидации угрожающих жизни нарушений необходимо продолжить обследование ребенка для установления окон-

192

чательного диагноза, проведения дальнейших лечебных мероприятий по выведению из комы, этиопатогенетического лечения основного заболевания.

11.2. КОМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Лабильное течение сахарного диабета у детей обусловливает частые нарушения метаболизма, высшей степенью которых являются коматозные состояния. Они могут развиваться также у детей при вновь возникшем и своевременно не диагностированном сахарном диабете.

В зависимости от генеза и клинической картины при сахарном диабете различают следующие комы: 1) диабетическая (гипергликемическая, гиперкетонемическая); 2) гиперосмолярная; 3) гиперлактацидемическая; 4) гипогликемическая.

11.2.1. Диабетическая гиперкетонемическая кома

Развитию диабетической гиперкетонемической (кетоацидотической) комы у детей способствуют факторы: нелеченный и недиагностированный диабет; прекращение введения инсулина или значительное снижение его дозы; острые инфекционные и другие интеркуррентные заболевания, особенно гнойные; грубые нарушения диеты и режима; оперативные вмешательства, травмы (физические и психические) и другие стрессовые воздействия.

Патогенез. В основе патогенеза диабетической гиперкетонемической комы у детей лежит инсулиновая недостаточность, следствием чего является нарушение утилизации тканями глюкозы. Энергетическое голодание клеток приводит к активации гипоталамо-гипофизарной системы. В печени увеличивается распад гликогена и образование глюкозы (гликогенолиз). Происходит компенсаторная активация неоглюкогенеза — образования глюкозы из неуглеводов (белков и жиров). Сниженная утилизация глюкозы и повышенная ее продукция вызывают гипергликемию. Нарастание гипергликемии приводит к глюкозурии. Глюкоза, выделяющаяся с мочой, является осмотическим диуретиком и тормозит обратное всасывание воды в почечных канальцах. Гиперосмолярность внеклеточной жидкости вследствие высокой гипергликемии вызывает развитие внутриклеточной дегидратации.

Повышение липолиза сопровождается увеличением поступления в кровь свободных жирных кислот, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина. Одновременно образуется большое количество промежуточных продуктов обмена жиров — кетоно-

выхтел. Этому способствуют также угнетение липогенеза, уменьшение окисления ацетил-КоА. Возникают гиперкетонемия и кетонурия, сдвиг рН в кислую сторону. На нейтрализацию и выведение кетоновых тел расходуются щелочные резервы организма, что приводит к прогрессирующему нарастанию ацидоза. Сильно ионизированные ацетоуксусная и β-оксимасляные кислоты титруют гидрокарбонаты, превращая их в угольную кислоту, диссоциирующую на воду и двуокись углерода. Последняя раздражает дыхательный центр, что проявляется клинически дыханием Куссмауля. Легочная вентиляция увеличивается в 2—5 раз, что усиливает дегидратацию. Дефицит инсулина и активация гипо- таламо-гипофизарно-адреналовой системы вызывают усиление распада белков в печени, образования из них глюкозы, аммиака, мочевины и других азотистых продуктов и их накопление в крови. Белковые запасы организма истощаются, возникает отрицательный азотистый баланс. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарастанию осмолярности крови. Осмотический диурез усиливается, дегидратация клеток прогрессирует. Наступает сгущение крови. Вместе с водой организм теряет электролиты — калий, натрий, магний, фосфор, хлор. Вследствие нарастания кетонемии появляются тошнота, рвота, анорексия, что препятствует восполнению потерь жидкости и электролитов и усиливает потери их.

Потеря калия, недостаточное образование энергии из глюкозы, повышенный распад белков и жиров являются причиной общей слабости при развитии декомпенсации сахарного диабета у детей, потери массы тела. Выраженные метаболические нарушения при развитии диабетической гиперкетонемической комы у детей сопровождаются расстройством функции всех органов и систем. Жирные кислоты, поступающие в огромном количестве в печень, обусловливают ее жировую инфильтрацию. Тяжелая гиповолемия, ацидоз, электролитные и другие обменные нарушения вызывают выраженное ослабление сердечной деятельности, уменьшение ударного объема сердца, снижение АД, что проявляется коллаптоидным состоянием. Функция почек нарушается до развития почечной недостаточности, особенно при наличии диабетической нефропатии или сопутствующей патологии почек. Резко выраженный ацидоз, накопление кетоновых тел оказывают токсическое воздействие на ткани, особенно на клетки ЦНС. Утилизация глюкозы, поглощение клетками мозга кислорода резко снижаются, нарушается клеточное дыхание. Этому способствует и накопление в нервных клетках продуктов перекисного окисления липидов, осмотически активных веществ, вызывающих развитие отека мозга.

Таким образом, выраженные нарушения углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обменов, КОС, гемодина-

194