болические нарушения. Перемещение жидкой части крови в интерстициальное пространство приводит к значительному снижению ОЦК и реологических свойств крови. В результате гибели клеток освобождаются лизосомальные ферменты, которые оказывают повреждающий эффект на клетки. В конечном итоге образуется порочный круг, в котором возникают сложные нарушения водно-электролитного обмена, усугубляются поражения ЦНС, развиваются ДВС-синдром и геморрагический синдром.
При определении степени дегидратации главным критерием
является уменьшение |
массы |
тела, выраженное |
в процентах. |
К р и т е р и и с т е п е н и |
д е г и д р а т а ц и и д л я д е - |
||
т е й п е р в о г о г о д а |
ж и з н и (J. L. Dennis, |
1952): I сте- |
|
пень соответствует уменьшению массы тела до 5 % от исходной, II степень — уменьшению массы тела от б до 10 % от исходной, III степень — уменьшению массы тела от 11 до 15 % от исходной.
К р и т е р и и с т е п е н и д е г и д р а т а ц и и д л я д е - т е й с т а р ш е г о в о з р а с т а (R. W. Winters, 1975): I степень — потери жидкости составляют до 3 % от исходной массы
тела, |
II степень -до 6 % , III степень — до 9 % от исходной |
массы |
тела. |
Клиническая картина токсикоза с эксикозом характеризуется последовательной сменой фаз развития (табл. 19). Чаще прогрессирование токсикоза постепенное. Но в ряде случаев заболевание начинается бурно с симптомов нейротоксикоза, затем возникают диспепсические явления. Быстрое уменьшение массы тела свидетельствует о потере внеклеточной жидкости. Необходимо помнить, что при образовании третьего пространства
масса |
тела может не изменяться (парез кишок). |
|
В |
первой фазе токсикоза с эксикозом |
(гиперкинетической, |
или |
ирритативной) отмечаются симптомы |
острого энтерита, |
гастроэнтерита, гастроэнтероколита (см. табл. 19). Клинически эта фаза сопровождается возбуждением, двигательным беспокойством, сменяющимся адинамией. Рвота и понос на первых этапах носят рефлекторно-защитный характер. Жажда часто является первым признаком дегидратации, она возникает, как правило, в этой фазе токсикоза с эксикозом. Потеря жидкости в первой фазе не превышает 5 % массы тела. Эксикоз мало выражен, отмечаются только потеря массы тела, сухость кожи и слизистых оболочек. Появившаяся жажда указывает на патологические изменения водно-электролитного обмена. АД остается нормальным, отмечается умеренная тахикардия. При исследовании водно-электролитного обмена определяются незначительная гипокатриемия, гипохлоремия, тенденция к гиперкалиемии, повышение концентрации натрия и снижение содержания калия в эритроцитах. Гематокритный показатель в пределах
71
|
|
Т аблица 19. Клинические |
проявления 3 фаз токсикоза с эксикозом |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Первая фаза |
|
Вторая фаза |
|
|
|
|
Третья фа}а |
||
|
|
|
|
|||||||
Гиперкинетическая |
(иррита- |
Сопорозно-данамическая, или фаза выраженно- |
Постацидотическое |
Токсико-д:: строфическое |
||||||
тивная)фаза, или фаза остро- |
го токсикоза с эксикозом |
|
|
|
состояние |
|
состояние |
|||
го гастроэнтероколита. Ино- |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
гда начинается с нейроток- |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
сикоза |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
I степень обезвоживания |
II степень обегзоживания |
III степень |
обез- |
Клинические прояв- |
Гипоиммункые состояния. |
|||||
|
|
|
|
воживания |
|
|
ления, |
связанные |
Развитие инфекционных |
|
|
|
|
|
|
|
|
главным |
образом |
с |
очагов (отит, пневмония и |
|
|
|
|
|
|
|
ятрогенными ошиб- |
ДР·) |
||
|
|
|
|
|
|
|
||||
Потеря |
жидкости составляет |
Потеря жидкости достига- |
Потеря |
жидкости |
ками инфузиокной |
|
||||
1—5 % |
массы тела. |
Нейро- |
ет 9—10 % массы тела |
достигает |
|
10 % |
терапии |
|
|
|
токсикоз |
|
|
|
массы тела и |
боль- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ше. Клиника |
гипо- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
волемического, |
ан- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гидремического |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
шока |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нормы. Клиническая картина в этой фазе соответствует I, или легкой, степени обезвоживания.
Ирритативная фаза кратковременная и относительно быстро сменяется сопорозно-динамической фазой, или фазой выраженного токсикоза с эксикозом. По мере развития эксикоза тяжесть токсикоза нарастает и достигает пика катастрофы. Весь процесс развития этой фазы можно условно разделить на два периода (см. табл. 19). Первый период соответствует II степени, или средней тяжести, обезвоживания, для которого характерны выраженные признаки эксикоза, потеря 10 % массы тела, сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей и подкожной основы. Отмечается сопорозное состояние. Снижение тургора тканей и кожи свидетельствует об уменьшении интерстициальной жидкости и о потребности организма во введении солевых растворов, в первую очередь натрия. Появляются признаки недостаточности кровообращения: бледность кожи, похолодание конечностей, акроцианоз. Снижение АД, выраженная тахикардия свидетельствуете существенных потерях жидкости, приводящих к уменьшению ОЦК. Олигурию (пререналыюго происхождения) можно рассматривать как проявление компенсаторной защитной реакции на потерю жидкости. Но длительная гипоксия почек в дальнейшем может привести к острой почечной недостаточности. Отмечаются признаки выраженного метаболического ацидоза и гемоконцентрации. При вододефицитной, или гипертонической, форме содержание натрия в плазме крови выше нормы (140 ммоль/л и выше), при соледефицитной, или гипотонической,— снижено (135 ммоль/л и ниже). По мере прогрессирования токсикоза нарастают явления обезвоживания и электролитных нарушений.
При потере 10 % массы тела развивается III, или тяжелая, степень обезвоживания. Нарастает сухость слизистых оболочек и роговицы. Голос становится сиплым. Тургор кожи и подкожной основы еще больше снижается. При щипке кожная складка не расправляется или расправляется очень медленно. Нарастает степень экстраренальной почечной недостаточности (не осуществляются ацидогенез и аммониогенез), нарастают явления метаболического ацидоза (большая потеря бикарбонатов). Нарастает неврологическая симптоматика. Адинамия сменяется сопором, и в дальнейшем наступает полная потеря сознания, развивается судорожная реакция. При рН крови 7,25 появляется токсическое дыхание, а при рН 7,1 больной теряет сознание. Может отмечаться гипергликемия как проявление стресс-реак- ции.
Часто при дефиците массы тела более 10 % развивается ангидремический шок, характеризующийся крайней тяжестью состояния, резким снижением периферического АД. Увеличива-
73
ются время кровообращения, артерио-венозная разница, что свидетельствует о застойной гипоксии.
Третью фазу токсикоза с эксикозом, по предложению Э. Кер- пель-Фрониуса (1981), называют постацидотическим состоянием. При проведении инфузионной терапии часто бывают ошибки ятрогенного происхождения. При введении большого количества солевых растворов возникает гипернатриемия: избыток введенной воды — причина гипонатриемии и водного отравления. При введении больших доз бикарбонатов развивается вторичный алкалоз, при котором на передний план выступает гипокалиемия. Чем грамотнее и адекватнее проводится терапия токсикоза с эксикозом. тем меньше вероятность возникновения ошибок ятрогенного происхождения.
Может быть и другой вариант третьей фазы токсикоза с эксикозом — так называемое токсико-дистрофическое состояние. При этом организм ребенка как бы адаптируется к тяжелым нарушениям кровообращения, проявления токсикоза уменьшаются. Продолжается нечастая рвота, сохраняется анорексия, отмечается тахикардия, кожа сухая, уменьшено слюно- и потоотделение. Обнаруживаются нарушения обменных процессов. Появляются отеки, склерема. Гипотрофия достигает II—III степени. Во внутренних органах возникают дистрофические изменения. Для таких детей характерно выраженное гипоиммунное состояние. На этом фоне легко развиваются различные осложнения (отиты, пневмонии, пиелонефриты, менингиты), которые могут быть причиной летального исхода. При развитии этой разновидности третьей фазы показаны антибиотико- и иммунотерапия, иммуномодуляторы.
Такая фазность течения кишечного токсикоза с эксикозом не обязательна. Адекватная терапия может остановить "процесс на этапе первой фазы.
Нарушения водно-электролитного обмена могут быть преимущественно дефицитные (дегидратация) и избыточные (гипергидратация). Как та, так и другая разновидность могут иметь 3 варианта: изотонический, вододефицитный и соледефицитный.
Наиболее простой для запоминания и понимания разновидностей водно-электролитных нарушений в организме является классификация А. А. Бунятяна и соавторов (1977).
В практической работе врачу-педиатру часто приходится встречаться со сложными нарушениями водно-электролитного обмена.
Различают три клинических варианта дегидратации.
Г и п е р т о н и ч е с к а я , или в о д о д е ф и ц и т н а я , в н у т р и к л е т о ч н а я д е г и д р а т а ц и я . Этот вид дегидратации начинается остро, протекает бурно. Значительно повышается температура, нарастают тахикардия и одышка, отме-
74
чается олигурия. Как правило, при этой разновидности понос превалирует над рвотой. Относительно быстро возникает сухость слизистых оболочек. Губы потрескавшиеся. Кожа сухая, и кожная складка расправляется медленно. При плаче у ребенка не выделяются слезы. Очень характерна жажда, и ребенок тянется к бутылочке с водой. Отмечается осиплость голоса, доходящая до афонии.
В диагностике этой разновидности нарушения водно-элект- ролитного обмена большое значение имеет отсутствие запавшего родничка, чаще он сглажен. Это связано с тем, что повышена осмотическая концентрация спинномозговой жидкости за счет увеличенного содержания натрия, что может привести к тонико клоническим судорогам. Подтверждением гипертонической дегидратации является повышение концентрации натрия в ыворотке крови (выше 142 ммоль/л). При этом виде дегидратации сывороточная гипернатриемия вызывает перемещение жидкости из клетки в межклеточное пространство. В связи с этим возникло ее название: вододефицитная, или внутриклеточная, дегидратация.
Классификация нарушений водно-электролитного
обмена (А. А. Бунятян, 1977)
I. Частые (элементарные) нарушения водного баланса:
А. Дегидратация:
1.Внеклеточная.
2.Клеточная.
3.Общая.
Б. Гипергидратация:
1.Внеклеточная.
2.Клеточная.
3.Общая.
//.Сложные (ассоциированные) нарушения водного баланса:
А. Внеклеточная дегидратация с клеточной |
пшергидратацией. |
||
Б. Внеклеточная гипергидратация с |
клеточной дегидратацией. |
||
Г и п о т о н и ч е с к а я , |
и л и |
с о л е д е ф и ц и т н а я , |
|
в н е к л е т о ч н а я , д е г и д р а т а ц и я . |
Развивается медлен- |
||
но. Рвота упорная и превалирует над жидким стулом. Рвота вначале после питья и еды, а в дальнейшем не связана с приемом пищи и воды, рвотная масса имеет примесь желчи или креви (цвета кофейной гущи). Преимущественная потеря солей сопровождается снижением осмолярной концентрации плазмы крови, что приводит к перемещению жидкости из сосудистого русла в клетки, уменьшению ОЦК и нарушению реологических свойств крови. Продолжающаяся потеря воды и солей с рвотой и поносом на фоне регидратационнои терапии способствует формированию соледефицитной дегидратации.
75