Материал: Sidelnikov

сти 0,1 % раствор атропина сульфата по 0,05 мл на каждый год жизни и 10% раствор кальция глюконата.

Следует помнить, что растворы гексенала неустойчивы, легко гидролизуются и разлагаются при стерилизации, поэтому их нужно готовить в асептических условиях на изотоническом растворе натрия хлорида или на воде для инъекций непосредственно перед введением. Хранить раствор гексенала можно не более 1 ч. Противопоказаниями для его введения служат нарушения функции печени, почек, выраженная недостаточность кровообращения и угнетение дыхания. Противопоказанием для использования гексенала является отсутствие аппаратуры для искусственной вентиляции легких.

После исчезновения судорог, но при сохранении повышенной возбудимости можно назначить внутрь фенобарбитал: сначала 15 мг/кг, через 12 ч детям до 1 года — 5 мг/кг, детям старше 1 года — 3 мг/кг, а затем при необходимости по 3 мг/кг 1 раз в сутки (В. А. Гусель, И. В. Маркова, 1989).

В отделении реанимации в комплексе терапии у больных с глубокой комой, отеком мозга, легких (сердечного происхождения) можно использовать ганглиоблокаторы, которые как бы вызывают вегетативную денервацию и повышают реактивность периферических адренергических и М-холинергических систем, что обусловливает более сильное влияние адреналина и ацетилхолина на организм. Ганглиоблокаторы пентамин и бензогексоний вызывают депонирование крови в венах конечностей и органов брюшной полости, снижают гидростатическое давление в сосудах мозга, легких, уменьшают поступление жидкости из плазмы крови в просвет альвеол и избыточное образование спинномозговой жидкости. Кроме того, ганглиоблокаторы широко используют в комплексном лечении шока и шокоподобных состояний, для ликвидации спазма прекапиллярных сфинктеров и нормализации микроциркуляции в органах и тканях.

Обычно ганглиоблокаторы назначают через рот, но в экстренных случаях их вводят внутривенно или внутримышечно. При внутривенном введении пентамина необходимую дозу разводят в 10 мл 10 % раствора глюкозы.

Ганглиоблокаторы вызывают целый ряд нежелательных эффектов. Наиболее опасно возникновение ортостатической гипотензии и коллапса. Опасность этих изменений тем больше, чем старше ребенок. До 3 лет ганглиоблокаторы обычно гипотензию не вызывают, так как у детей младшего возраста клетки ганглиев более автономны и меньше подвергаются центральным воздействиям (И. В. Маркова, В. В. Калиничева, 1987).

Разовые дозы ганглиоблокаторов приведены в табл. 18.

А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин (1979) считают, что оптимальными дозами пентамина и бензогексония являются: для

66

детей 1-го года жизни пентамина — 2—4 мг/кг, бензогексония — 1—2 мг/кг; для детей до 3 лет пентамина — 1—2 мг/кг, бензогексония — 0,5—1 мг/кг.

Эффективность влияния ганглиоблокаторов оценивается по изменению окраски кожи, которая становится розовой, сухой, теплой, и по расширению зрачков.

Постоянно контролируется КОС и проводится его коррекция. В лечении нейротоксикоза используются также ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал). По своему противовоспалительному и антиэкссудативному действию они сходны с глюкокортикоидами. Ингибиторы протеаз уменьшают активность лизосомальных ферментов, кининов, плазмина, ограничивают некробиотические процессы, прекращают экссудацию, ингибируют фибринолизин. Их назначают при прогрессирующем нарастании отека мозга, во II—III стадиях тромбогеморрагического синдрома. Интенсивность действия ингибиторов протеаз постепенно нарастает, и для получения положительного результата лечения необходимо регулярное (каждые 8 ч) внутривенное их введение. При III стадии тромбегеморрагического синдрома даже одноразовое введение ингибиторов протеаз может оказаться эффективным. Препараты вводят в дозе 500 ЕД/кг в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 60 капель

в 1 мин (А. В. Папаян и соавт., 1989).

Кроме того, назначают токоферола ацетат и фенобарбитал, обладающие свойством защищать клеточные мембраны от повреждающего действия свободных радикалов кислорода.

Предупреждение и лечение ДВС. Для предупреждения ДВС используют антиагреганты — диииридамол (курантил), который потенцирует активность аденозина, способствует тому, что более выраженными становятся сосудорасширяющий и антитромботический эффекты, вызываемые аденозином. Курантил вводят по 0,2—0,5 мл 5 % раствора внутривенно или внутримышечно в течение 4—5 дней, т. е. до нормализации коагулограммы.

С целью профилактики используют небольшие дозы прямого антикоагулянта гепарина (5 ЕД / (кг-ч), такая доза не влияет

на показатели коагулограммы, но стабилизирует время свертывания) и ацетилсалициловой кислоты (20^40 мг в сутки).

Использование антиагрегантов и антикоагулянта должно сочетаться с применением препаратов, расширяющих сосуды и улучшающих кровоснабжение тканей и метаболизм.

Наиболее рациональную методику применения гепарина предложили А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин (1984). Она основывает я на следующих положениях. До применения гепарина необходимо •установить* стадию ДВС. В стадии коагулопатии потребления может быть два варианта начала терапии — при низком и нормальном уровне антитромбина III. При низком уровне антитромбина III даже на фоне нормального или повышенного содержания свободного гепарина первостепенное значение имеет замес ительнан терапия компонентами кропи, содержащими антитромбин III. Последний в большом количестве имеется в свежезамороженной плазме; меньше его — в нативной (консервированной) плазме и в растворах альбумина. Эти препараты крови вводят в дозе 5w8 мл, кгПри нормальном уровне антитромбина III или после коррекции его начинают гепаринотерслию.

Для того чтобы обеспечить постоянный уровень гепаринизации, необходима непрерывная внутривенная инфузия гепарина в дозе 15 ЕД / (кг-ч), что позволит избежать опасных высоких пиков гепаринизации и резкого снижения антикоагулянтного эффекта, который возникает при однократном введении больших доз гепарина.

Постоянная гепаринизация должна проводиться под контролем показателей коагулограммы. Считают, что если время свертывания крови не увеличивается, то дозу гепарина следует повысить до 30^·40 ЕД / (кг-ч). Если же время свертывания увеличивается и составляет свыше 20 мин, то дозу гепарина уменьшают до 5- 10 ЕД / (кг-ч).

Гепаринотерапию продолжают в таком режиме до момента прекращения внутривенных инфузий. Отмена гепарина проводится с постепенным уменьшением дозы в течение 1—2 сут во избежание развития гиперкоагуляции.

Наличие клинико-лабораторных признаков патологического фибринолиза требует следующего лечения. С целью первой помощи однократно вводят контрикал — 500 ЕД/кг (или другой антипротеазыый препарат), оказывающий ингибирующее влияние на фибринолиз. Антипротеазные препараты дают антиплазминовый, противовоспалительный и противоэкссудативный эффект; они уменьшают активность лизосомальных ферментов и кининов. Кроме того, внутривенно вводят 50 ЕД/кг гепарина и осуществляют заместительную терапию свежей гепаринизированной кровью (500 ЕД гепарина на 100 мл крови) из расчета

68

10 мл/кг. Такая трансфузия повышает коагуляционную активность крови и уровень антитромбина III.

При отсутствии свежей гепариннзированной крови заместительный эффект достигается введением консервированной плазмы крови и альбумина. Если чужой тромб растворяется в пробирке с кровью больного, а тромбин не сворачивает ее, то это свидетельствует о патологическом фибринолизе.

Об активности фибринолиза судят по быстроте растворения образовавшегося сгустка фибрина. В норме фибринолитическая активность, определяемая по методу М. А. Котовицкой, колеблется от 12 до 16 %. Если время лизиса увеличено, то это свидетельствует о претромботическом состоянии; если уменьшено — о претромботическом состоянии с наклонностью к геморрагиям. При продолжающемся кровотечении необходимо выяснение причины его. Кровотечение может быть связано с сохраняющейся высокой фибринолитической активностью или обусловлено передозировкой антикоагулянта. Дифференциальная диагностика проводится с помощью протамин-сульфатного теста. Если при добавлении протамин-сульфата в пробирку с кровью больного уменьшается время свертывания, то это указывает на передозировку гепарина. При уменьшении количества эритроцитов до 2 X 1012/л и гемоглобина до 6—-7 г/л производят гемотрансфузии; предпочтительнее вливание свежегепаринизированной крови и эритроцитарной массы. В восстановительный период продолжают терапию, направленную на предупреждение рецидива ДВС и лечение развившихся осложнений. Назначают антиагреганты, антикоагулянты на фоне инфузионной терапии.

4.2. ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ

Токсикоз с эксикозом -— патологическое состояние, развивающееся, как правило, при кишечных инфекциях, характеризующееся наличием токсемии, дегидратации (эксикоза) и в ряде случаев бактериемии с развитием септических очагов.

Эксикоз — резкое уменьшение содержания воды в организме, обусловленное недостаточным поступлением или чрезмерным выведением ее.

Этиология. Все острые кишечные инфекции принято разделять на три группы. В первую группу включены дизентерия, эшерихиозы, сальмонеллез, брюшной тиф и паратиф, холера, ротовирусный гастроэнтерит. Ко второй группе отнесены острые кишечные инфекции, вызванные условно патогенной флорой (кампилобактериоз, протейная, клебсиеллезная, цитобактерная и синегнойная инфекции). В третью группу входят кишечные

69

инфекции, вызванные анаэробной флорой: клостридиоз пер;- фрингенс, клостридиоз дсффициле, ботулизм.

Наиболее часто острые желудочно-кишечные заболевания у детей вызываются возбудителями первых двух групп. Тяжелая диарея с большим обезвоживанием характерна для больных холерой, эшерихиозами (особенно вызванная Е. Coli-0111), сальмонеллезом, ротавирусной инфекцией.

Патогенез острых желудочно-кишечных инфекций характеризуется наличием токсического синдрома, возникающего в результате выделения большого количества токсинов. Некоторым этим заболеваниям (брюшному тифу, сальмонеллезу, протейной, клебсиеллезной и кампилобактерной инфекции) свойственно развитие бактериемии с возможным формированием септических очагов. Развитие диареи при сальмонеллезе, холере, эшерихиозе, дизентерии объясняют тем, что токсины влияют на энтероциты топкой кишки, активируют. в них аденилциклазу, что приводит к возрастанию синтеза циклического 3,5-адено- зинмонофосфата (цАМФ), уровень которого регулирует величину секреции воды и электролитов кишечной стенкой в норме и при патологии.

Патогенез ротавирусной диареи имеет отличительные особенности. Ротавирус проникает в энтероциты тонкой кишки, где происходит его размножение. Этот процесс заканчивается дистрофическими изменениями в энтероцитах и частым разрушением эпителия ворсинок, в которых обычно происходит синтез дисахаридов. В результате недостаточного синтеза дисахаридов нераещепленные дисахариды накапливаются в просвете кишок. Нерасщепленпые дисахариды и невсосавшиеся простые сахара попадают в толстую кишку, повышая осмотическое давление в ее просвете, что приводит к перемещению воды в просвет кишок и препятствует ее всасыванию. Вследствие этих изменений возникает диарейный синдром.

На фоне токсемии, дегидратации, нарушения электролитного баланса, метаболического эцидоза изменяется функция гематоэнцефалического барьера, что вызывает поражение головного мозга и подкорковых узлов. Развивается картина энцефалопатии или даже энцефалита: отек мозга и очаги инфильтрации мозговых оболочек, клеточная дегидратация, кровоизлияния, кариоцитолиз и другие нарушения.

Возникают нарушения на уровне микроциркуляторного русла. Централизация кровообращения на первом этапе также является защитной компенсаторной реакцией, обеспечивающей жизнедеятельность важнейших органов (сердца, мозга, печени). В дальнейшем развиваются дилатация сосудистого русла и перемещение жидкой части крови в интерстициальное пространство, нарастают явления гипоксии тканей, увеличиваются мета-

70