42. Аритмии вследствие расстройств сократимости сердца. Их виды, механизмы развития. Трансформация ритма, альтернирующий пульс.

Аритмии, вследствие нарушения сократимости: альтерация пульса (импульсы следующие друг за другом, они различны по силе и длительности, за счет поражения сократимого аппарата. при этом когда приходит первый импульс на него откликаются все волокна, а когда второй то лишь неповрежденные волокна)трансформация ритма( нарушение передачи возбуждения с волокон пуркинье на мышечные волокна: при этом чистота импульсов возбуждения выше чистоты сокращений. Возникает при тяжелом повреждении миокарда.).

43. Общие принципы лечения аритмий.

Различают две основные группы аритмий: аритмии, сопровождающиеся учащением сокращения сердца (тахиаритмии), и аритмии, при которых уменьшается частота сокращений сердца (брадиаритмии). Для устранения тахиаритмии используются мембранстабилизирующие средства: бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы реполяризации. Мембранстабилизирующие средства (хинидин, новокаинамид) замедляют скорость спонтанной деполяризации, преимущественно в клетках эктопических очагов, т.к. тормозят поступление натрия в клетку, а калия из клетки, что увеличивает ЭРП.

Бета-адреноблокаторы (анаприлин) блокирует бетаадренорецепторы сердца и тормозят поступления натрия в период спонтанной деполяризации в синусовом и эктопических очагах. Кроме того, ускоряют выход калия из клетки, уменьшают симпатические влияния, укорачивая, таким образом, фазу деполяризации, и замедляют проведение возбуждения в атриовентрикулярном узле.

Блокаторы кальциевых каналов (верапамил) угнетают перенос кальция по "медленным" каналам и замедляют проведение импульса в атриовентрикулярном узле.

Ингибиторы реполяризации (амиодарон, орнид) угнетают проводимость неточных мембран для калия, тормозят его выход из клетки, что задерживает реполяризацию клеточных мембран и удлиняет эффективный рефрактерный период.

Для устранения брадиаритмий используются вещества, повышающие процессы возбудимости и проводимости в сердце (Мхолинолитики адреномиметики, глюкагон). М-холинолитики (группа атропина) устраняют влияние блуждающего нерва на сердце. Адреномиметические средства (адреналин, изадрин, эфедрина гидрохлорид) возбуждают бета-1 -адренорецепторы сердца, увеличивают содержание цАМФ, кальция, улучшают атриовентрикуляторную проводимость. Глюкагон повышает образование цАМФ, поступление кальция, повышая, таким образом, активность синусового узла, улучшает проводимость в атриовентрикулярном узле и ликвидирует различные блоки проведения

44.Органы, участвующие в регуляции артериального давления (поражения которых могут привести к развитию гипер – или гипотензии). Основные механизмы регуляции артериального давления: прессорные и  депрессорные.

Органы, участвующие в регуляции:

1. Барорецепторный механизм. Барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса рефлекторно регулируют величину артериального давления. Причем при повышении давления урежается ритм сердца, сосуды расширяются и, наоборот, при снижении давления рефлекторно активируется симпато-адреналиновая система, учащается ритм сердца, увеличивается сила его сокращения, сосуды суживаются и системное АД нормализуется.

2. Хеморецепторный механизм. Дефицит кислорода и избыток углекислоты при снижении АД раздражает хеморецепторы сосудов, особенно каротидного синуса и дуги аорты, и рефлекторно за счет активации вазомоторного центра восстанавливается системное АД.

3. Механизм ишемии головного мозга. При снижении АД развивается ишемия вазомоторного центра и активация симпато-адреналовой системы. В результате учащения сердечного ритма и спазма периферических сосудов системное АД нормализуется.

4. Механизм стрессовой релаксации сосудов. Суть его заключается в том, что при резком и значительном подъеме АД наблюдается медленное растяжение сосудов, что направлено на снижение системного АД.

5. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Любое снижение АД активирует эту систему и за счет повышения ОПС и увеличения МОК восстанавливается АД.

6. Эндотелиальный механизм регуляции. Эндотелий способен образовывать пептид эндотелии, вызывающий регионарный ангиоспазм, и релаксирующий фактор, образуемый под влиянием ацетилхолина и вызывающий расширение сосудов и уменьшение ОПС. Таким образом, в физиологических условиях эндотелий способен образовывать релаксирующий фактор, способный расширять сосуды и предотвращать агрегацию тромбоцитов.

7. Механизм перемещения жидкостей в обменных сосудах. Повышение давления в сосудах увеличивает транссудацию жидкости, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и снижению АД. Наоборот, при снижении АД восстановление ОЦК и, следовательно, АД идет за счет поступления в сосуды межтканевой жидкости.

механизмы:

45. Артериальные гипертензии и гипотензии. Принципы классификации (в зависимости от изменения рабочих механизмов, патогенеза и клинического течения).

По течению гипертензии подразделяются на доброкачественные и злокачественные.

По механизму развития артериальные гипертензии классифицируются на две основные группы:

1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).

2. Симптоматические (вторичные) гипертензии.

Гипертоническая болезнь развивается в результате первичного нарушения высшей нервной деятельности и функциональных изменений (неврозов). На ее долю приходится 90-95 % гипертензии.

Вторичные или симптоматические гипертензии составляют 5-10 % всех гипертензии и являются проявлением поражения органов и систем (ЦНС, почек, желез внутренней секреции, крупных сосудов). У больных до 40 лет вторичные гипертензии встречаются в три раза чаще, чем гипертоническая болезнь. После 40 лет начинает преобладать гипертоническая болезнь. У мужчин до 40-50 лет в 2-4 раза чаще наблюдаются вторичные гипертензии, чем у женщин. После 60 лет количество женщин с гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями больше, чем мужчин.

В клинических условиях у взрослых используется классификация гипертензий рекомендованная национальным институтом здоровья США. Она включает:

I стадию (легкую) АДс=140-159 мм.рт.ст. АДд=90-99 мм.рт.ст.

II стадию (умеренную) АДс=160-179 мм.рт.ст. АДд=100-109 мм.рт.ст.

III стадию (среднетяжелую) АДс=180-199 мм.рт.ст. АДд=110-119 мм.рт.ст.

IV стадию (тяжелую) АДс=210 и выше мм.рт.ст. АДд=120 и выше мм.рт.ст.

46. Классификация артериальных гипертензий в зависимости от изменений гемодинамических рабочих механизмов (мок и опсс).

Рабочие механизмы, определяющие величину АД, представлены минутным объемом кровообращения (МОК) и общим периферическим сопротивлением (ОПС), что можно выразить в виде следующего уравнения: АД = МОК + ОПС. МОК обусловлен величиной систолического объема сердца и частотой сердечных сокращений в минуту, а ОПС определяется сопротивлением сосудов, объемом циркулирующей крови и ее реологическими свойствами.

В зависимости от изменений гемодинамических факторов выделяют следующие формы гипертензии:

1. Гиперкинетический тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК при нормальном или сниженном ОПС.

2. Гипокинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, в то время как МОК понижен.

3. Эукинетический тип - увеличение АД происходит за счет повышения ОПС, но МОК обычно не изменен.

4. Смешанный тип - увеличение АД обусловлено нарастанием МОК и ОПС.

47. Роль нарушений эндокринной регуляции в механизмах развития артериальных гипертензий. Этиология и патогенез гипертензий при альдостеронизме, гиперкортизолизме, феохромацитоме, гипертиреозе.

Альдостеронизм

Этиология: избыточной продукции альдостерона, что получило название альдостеронизма. Избыточное образование альдостерона наблюдается при первичном альдостеронизме, который обусловлен развитием опухоли в клубочкой зоне коры надпочечников, и вторичном альдостеронизме, вызванном стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников ангиотензином-II и III, кортикотропином. Уменьшение альдостерона в плазме крови происходит за счет его инактивации в печени и выделения с мочой.

Патогенез: Избыточное образование альдостерона вызывает задержку натрия и усиление секреции калия канальцевым аппаратом почек. Электролитный дисбаланс раздражает осморецепторы сосудов и способствует избыточному выделению в кровь антидиуретического гормона и задержке воды. 1 молекула натрия задерживает 400 молекул воды. Задержка натрия способствует накоплению его в клетках с одновременным увеличением кальция. Таким образом, одновременная задержка воды ведет к набуханию сосудов и увеличивает их ОПС. Кроме того, в результате расстройства электролитного баланса чувствительность рецепторов сосудов повышается к вазопрессорным факторам, особенно к катехоламинам. Формирующиеся в результате этого ангиоспазм и увеличение сопротивления току крови также принимают участие в формировании гипертензии. В результате задержки воды возникает гиперволемия, приводящая в конечном итоге к увеличению сердечного выброса. Секреция ренина в почках при первичном альдостеронизме подавляется.

При гиперальдостеронизме, в конечном итоге, гипертензия обусловлена как нарастанием ОПС, так и в меньшей степени МОК.

Лечение: У больных с альдостероновой гипертензией увеличивается выведение альдостерона с мочой. При первичном альдостеронизме наиболее эффективен хирургический путь лечения. Среди консервативных методов используется спиролактон (альдактон, верошпирон), блокирующий образование альдостерона. Хороший эффект при гипорениновых формах гипертензии дает дексаметазон, который, блокируя образование в гипоталамусе кортиколиберина, уменьшает образование кортикотропина в гипофизе и таким образом уменьшает стимуляцию клубочковой зоны коры надпочечников. Назначение салуретиков (гипотиазид, фуросемид), усиливающих выведение натрия и воды с мочой также способствует снижению АД. Указанные сдвиги позволяют понять значение избытка поваренной соли при гипертонической болезни и связанных с этим расстройств водного обмена и реактивности сосудов. Об этом же свидетельствует и нормализация АД у больных с гипертонической болезнью при снижении потребления поваренной соли.

Гиперкортизолизм

Этиология:

1) развитие опухоли гипо- таламуса или гипофиза с избыточной секрецией кортикотропина (болезнь Иценко-Кушинга).

2) Развитие опухоли пучковой зоны коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга).

3) Избыточное введение извне глюкокортикоидов.

Патогенез: В связи с увеличением минералокортикоидного эффекта глюкокортикоидов при гиперкортизолизме наблюдается ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ в крови УМЕНЬШЕНИЕ КАЛИЯ в связи с его потерей с мочой. Учитывая увеличение секреции одновременно с калием и ионов водорода, формируетсяГИПОКАЛИЕМИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ.При гиперкортизолизме наблюдается регионарное ожирение в области лица (лунообразное лицо), шеи, туловища. Ноги остаются худыми. Поэтому такое ожирение получило название РЕГИОНАРНОГО ОЖИРЕНИЯ. Развитие его связано с изменениями зон гипоталамуса, ответственных за жировой обмен, а также связано с увеличением аппетита и количества потребляемых продуктов. Учитывая, что глюкокортикоиды являются основными контринсулярными гормонами, и их эффекты направлены на увеличение уровня сахара в кровиза счет глюконеогенеза, активации глюкозо-6-фосфатазы и подавления активности гексокиназы, становится понятной склонность к ГИПЕРГЛИКЕМИИ, особенно в условиях наследственно обусловленной или приобретенной недостаточности инсулярного аппарата поджелудочной железы. В этих условиях возможно развитие стероидного диабета. Склонность к инфекции и явление остеопороза связаны с катаболическими эффектами глюкокортикоидов. В этом случае за счет усиления катаболизма белка в лимфоидных узлах и тимусе, а также торможения митоза лимфоцитов, и формирования лимфопении, и уменьшения синтеза антител, развивается одновременно с инволюцией тимиколимфотической системы приобретенный иммунодефицит. Отсюда такие больные склонны к ИНФЕКЦИИ, особенно к туберкулезу.

Учитывая превалирование катаболизма белка в костях и снижение его синтеза, уменьшается белковый остов костей и затрудняется отложение кальция.При уменьшении кальция в кости на 30 % и более возникает разрежение костной ткани (ОСТЕОПОРОЗ) и повышается ломкость костей. Возможны спонтанные переломы.Превалирование катаболизма белка в коже ведет к ее истончению, особенно в нижней части живота. Сосуды становятся более видимыми и поэтому формируются багровые полосы.

Феохромоцитома:

Этиология:

Патогенез:

Гипертиреоз:

Повышение системного АД нередко наблюдается при гиперфункции щитовидной железы. Избыточное образование и выделение тироксина и трийодтиронина усиливает обмен веществ, в том числе и в сердце, способствует увеличению систолического и минутного объема кровообращения.

Кроме того, при гипертиреозе имеет место расстройство высшей нервной деятельности, сопровождающееся активацией симпатоадреналовой системы, что, в конечном итоге, повышает ОПС за счет спазма сосудов и увеличения МОК. Таким образом, при гипертиреозе повышение АД обусловлено увеличением обоих гемодинамических показателей - МОК и ОПС

48.Роль нарушений нервной регуляции в патогенезе артериальной гипертензии, рефлекторные и центрогенные артериальные гипертензии.

Рефлекторные делятся на условнорефлекторные и безусловнорефлекторные.

Условно рефлекторные

Этиология: при эмоциях тягостного, отрицательного характера. Причем условная связь образуется между корой и субкортикальными структурами с формированием постоянной функциональной системы.

Патогенез: проведение импульсов от гипоталамических прессорных центров к а-адренорецепторам сосудов проходит через сосудодвигательный центр (ядро Овсянникова). Таким образом, такой доминантный 114 очаг является достаточно устойчивой функциональной системой, особенностью которой является снижение порога возбуждения нервных клеток, в результате чего она способна реагировать подъемом системного АД в ответ на действие любого, даже индифферентного раздражителя. В этом случае повышение системного АД сопровождается подавлением произвольных движений, мимики, речи, эмоций. При задержке управляемых эмоций мишенями процесса возбуждения, особенно вегетативного отдела нервной системы, становятся внутренние органы и структуры, такие как сосуды, сердце, желудок, кишечник и другие, и как следствие этого, возможно развитие гипертензии, инфаркта или язвенных процессов.

Безусловнорефлексторные.

Этиология: в ответ на действие повреждающих факторов, сопровождающихся, как правило, болевым эффектом. Это обычно наблюдается при действии механических, термических факторов, раздражающих веществ.

Патогенез: в результате раздражения барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов информация поступает по нерву Геринга и депрессорному нерву в сосудодвигательный центр и вызывает торможение прессорных участков этого центра. Это связано с тем, что повышается потенциал покоя клеток сосудодвигательного центра, и это уменьшает посылку импульсов к сосудам и сердцу. В условиях способствующих уменьшению поступления этой информации в бульбарный центр снижается тормозящее влияние на его прессорные участки. Возбудимость клеток, вследствие понижения потенциала покоя, повышается с одновременным повышением активности симпатоадреналовой системы, следствием чего будет раздражение аадренорецепторов сосудов и β-адренорецепторов сердца, приводящее в спазму сосудов, учащению ритма сердца, и активации ЮГА почек, сопровождающееся выбросом ренина в кровь. Суммарным результатом этих эффектов является повышение системного АД.

Клиника: снижение барорецепторной информации в бульбарный центр может иметь место при интоксикациях, инфекциях (сифилис), приводящих к поражению барорецепторов сосудов, при нарушении растяжения барорецепторных зон в результате атеросклеротических изменений сосудов, механическом повреждении депрессорных нервов, а также при адаптации барорецепторов и снижении их чувствительности, например, в результате длительного подъема АД при гипертонической болезни.

Центрогенные гипертензии могут быть обусловлены функциональными или органическими изменениями со стороны ЦНС. Прежде всего, это закрытые и открытые травмы черепа, длительное воздействие сильного шума, локальные поражения мозга (кровоизлияние, опухоль, воспаление), гипоксия мозга. При этом нарушается регуляция сердечнососудистой системы с преобладанием прессорных эффектов и увеличением сердечного выброса. Центрогенная гипертензия является симптомом основного заболевания, связанного с поражением ЦНС.