Материал: Patfiz_3_reyting

49. Роль почечных прессорных и депрессорных механизмов в патогенезе артериальных гипертензий.

Депрессорная функция почек обусловлена, прежде всего, объемным механизмом, т.е. усилением выведения натрия и воды, который осуществляет под влиянием натрий-уретического гормона. Кроме этого, в почках образуются простагландины Е2 и F2 (особенно простациклин), фосфолипидный ингобитор ренина, кинины, ангиотензиназа. Простагландины в почках имеют плазменное и железистое происхождение. Кинины, простагландины обладают вазодилататорным эффектом, тормозят вазоконстрикцию, обусловленную ангиотензином и норадреналином, вызывают задержку выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов. Возможно их прямое взаимодействие с кальциевым механизмом мышечных клеток сосудов, Кинины обладают натрий- и диуретическим эффектом. Полагают, что объем внеклеточной жидкости, плазмы и содержание натрия и калия влияют на синтез простагландинов Е2 и простациклина, которые способствуют выделению жидкости и электролитов. Простагландины, таким образом, увеличивают почечный кровоток, тормозят образование ренина, регулируют водно-солевой обмен, стимулируя выделение натрия и воды. Кинины усиливают почечный кровоток и выделение натрия и воды, уменьшают тонус сосудов и силу сердечных сокращений. 60 % кининов разрушается в эндотелии сосудов легких.

С помощью депрессорных механизмов почки принимают участие в расширении сосудов, выделении натрия и воды, уменьшении ОПС и таким образом снижении системного АД.

Прессорные функции почек обусловлены активацией ренинангиотензин-альдостероновой системы. Избыточное образование ренина в ЮГА почек происходит во всех случаях снижения перфузионного давления в них, при сужении просвета почечных артерий (сдавление опухолью, смещение почек, атеросклероз), венозного застоя в почках, сгущении крови, снижении АД, гломерулонефрите, пиелонефрите. Снижение уровня натрия в крови также увеличивает образование ренина, в том числе и при нейрогенном влиянии и за счет β-адренергической стимуляции. Дефицит натрия активирует прессорный механизм - ренин-ангиотензинальдостероновую систему, что в первую очередь обеспечивает реабсорцию натрия в канальцах с сохранением его уровня в крови. Наоборот, увеличение натрия в крови сопровождается уменьшением образования ренина в почках. Развитие гипертензии при заболеваниях почек обусловлено тремя механизмами: задержкой натрия и воды, увеличением активности прессорной и снижением функции депрессорной системы почек.

самое важное значение и очень длительный прессорный эффект обусловлен альдостероном и нарушением выделительной функции почек и возрастанием роли объемного механизма. Они начинают функционировать через несколько часов

50. Роль изменения состояния сосудистой стенки и сердца в механизме развития артериальных гипертензий.

Сосудистые эффекты связаны с мощным влиянием симпато-адреналовой системы на а- и β- адренорецепторы гладкой мускулатуры. Причем возбуждение а-адренорецепторов тормозит образование цАМФ, понижает деятельность ионных насосов, уменьшает потенциал покоя, увеличивает кальций в саркоплазме и таким образом вызывает сокращение миофибрилл и клетки в целом. Раздражение же β-адренорецепторов усиливает синтез цАМФ, ионные насосы, уменьшает кальций в саркоплазме и повышает потенциал покоя и таким образом расслабляет миофибриллы и гладкомышечные клетки.

В условиях патологии при блокаде МАО и КОМТ, а также при расстройствах водно-электролитного (особенно натрия, калия) баланса, при избытке минерало-, глюкокортикоидов, катехоламинов нарушается расщепление и обратный захват норадреналина, в результате чего имеет место более пролонгированное влияние норадреналина на а-адренорецепторы гладких мышц сосудов. Это один из наиболее важных механизмов повышения ОПС в развитии как некоторых форм симптоматических гипертензий, так и гипертонической болезни.

Ионы кальция активируют а-адренорецепторы сосудов и тормозят в них синтез цАМФ, вызывая сокращение гладких мышц, в то время как магний активирует β-адренорецепторы мышечных клеток сосудов и синтез в них цАМФ, способствуя таким образом расслаблению сосудов.

Сердечные механизмы в формировании гипертензий формируются в результате стимуляции β-адренорецепторного аппарата сердца, что проявляется в увеличении ударного и минутного объема кровообращения и наиболее характерно для гиперкинетического типа гипертензий. Это нашло отражение в патогенетической терапии, ибо использование β-адреноблокаторов (например обзидана) блокирует β-адренорецепторы сердца и почек, вызывая снижение образования ренина в почках и урежение ритма сердца.

51. Патогенез эссенциальной гипертензии.

Первичная эссенциальная гипертензия - развивается в результате первичного нарушения высшей нервной деятельности и функциональных изменений (неврозов).

 Обусловлена различными генетическими и экологическими факторами, которые нарушают функцию одной или нескольких систем, принимающих участие в регуляции АД, что приводит к установлению давления крови на более высоком уровне. Значительную роль в развитии АГ играют: ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), вегетативная нервная система, натрийуретические пептиды и вещества, вырабатываемые эндотелием сосудов (простациклин, NO, эндотелины). Риск развития АГ увеличивают: чрезмерное потребление натрия, низкая физическая активность, ожирение (особенно абдоминальное), психический стресс (повышение симпатического тонуса).

52.Экспериментальное моделирование артериальных гипертензий.

(В эксперименте на животных стойкого повышения артериального давления можно добиться, последовательно влияя на различные звенья системы нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.)

Выраженное и длительное повышение АД развивается при одно- и двусторонней ишемии головного мозга, которая наступает после перевязки питающих мозг артерий (позвоночных, сонных артерий или ее ветвей). Это центрально-ишемическая гипертензия, обусловленная нарушением функционального состояния корковых и подкорковых центров регуляции сосудистого тонуса.

Аналогичного эффекта можно добиться путем введения в мозжечково-мозговую (большую) цистерну мозга животных каолина, частицы которого блокируют пути оттока лимфы по периневральным и периваскулярным лимфатическим путям. С одной стороны, возникает повышение внутричерепного давления, с другой — некоторая степень ишемии.

Вторая группа моделей основана на повреждении депрессорных систем. Гейманс и Н. Н. Горев получили рефлексогенную гипертензию, или "гипертонию расторможения", после двусторонней перерезки у кроликов и собак депрессорных нервов и синусных ветвей языкоглоточного нерва. Механизм ее возникновения связан со снижением тормозящей ("сдерживающей") импульсации с рефлексогенных зон области дуги аорты и сонной пазухи. Разрушение ядра солитарного тракта с помощью электролитического воздействия дает такой же результат. К депрессорным факторам относятся простагландины A, Е1-2, I2. Естественно, что подавление их синтеза (индометацином) сопровождается повышением артериального давления.

53. Артериальная гипотензия (острая, хроническая). Патогенетическая классификация, этиология, патогенез и последствия.

Артериальная гипотензия – снижение систолического АД ниже 100 мм.рт.ст. и диастолического ниже 60 мм.рт.ст.

В зависимости от происхождения гипотензии классифицируются на физиологические и патологические.

• Физиологическая гипотензия наблюдается после тяжелой и продолжительности физической и умственной работы, резком изменении условий проживания (например, жизнь на Крайнем Севере или тропиках).

• Патологические гипотензии классифицируются по скорости развития на острые и хронические, а в зависимости от механизма (как и гипертензии) на первичные и вторичные.

Острые гипотензии наблюдаются при острой сердечной, надпочечниковой, тиреоидной недостаточности, шоке, кровопотере, коллапсе, передозировке гипотензивных средств.

КОЛЛАПС - это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, в основе которой лежит нарушение сосудистого тонуса и, как следствие этого, снижение объема циркулирующей крови и системного АД.

В основе патогенеза коллапса лежат нарушения регуляции сосудистого тонуса, увеличение емкости сосудистого русла, депонирование кро-ви, уменьшение объема циркулирующей крови, венозного притока к сердцу и. как следствие, развивается острое снижение системного АД. Важное значение принадлежит нарушению нервных влияний на сосудистый тонус, а также избыточному образованию таких вазодилятаторов как гистамин, ацетилхолин, кинины, простагландины.

Клинически, кроме снижения системного АД, наблюдается бледность кожных покровов, тахикардия, тахипное, головокружение и шум в ушах. Сознание сохранено, но больной безучастен к окружающему. На ЭКГ обнаруживаются изменения, связанные с ишемией миокарда. Температура тела понижается.

В связи с тем, что при гипотензии снижается снабжение органов и тканей питательными веществами и кислородом, объяснимы такие клинические проявления как вялость, слабость, утомляемость по утрам, возможна одышка, особенно при физической нагрузке. У мужчин и женщин снижается либидо (половое влечение), наблюдается эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, боли в области сердца, головная боль.

54. Общие принципы лечения гипертензий.

При лечении гипертензии в первую очередь рекомендуется нормализация образа жизни больного, включающего низкосолевую диету, снижение веса, отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Лечение гипертензии включает также этиотропную и патогенетическую терапию, направленную на нормализацию системного артериального давления.

4 основных класса ангиогипертензивных препаратов: 1. Бета-адреноблокаторы. 2. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента. (канторил, эналакрил и др.) тормозят превращение циркулирующего в крови ангиотензина - I в самый сильный ва-зоконстриктор - ангиотензин - II, 3. Блокаторы кальциевых каналов. 4. Диуретики. нормализация объема жидкости в организме.

55. Причины и механизмы атеросклероза. Его формирование. Основные теории. Обоснование этих теорий. Перечисление сосудов наиболее поражаемых атеросклерозом.

АТЕРОСКЛЕРОЗ - Представляет собой системное заболевание, в основе которого лежит дегенеративное изменение интимы сосудов, отличительной особенностью которого является образование в интиме артерий мышечно-эластического типа (аорта, крупные и средние артерии) атероматозных бляшек, вследствие нарушения липидного и белкового обмена, с последующим их изъязвлением, кальцинозом и склонностью к тромбообразованию. Общим правилом является локализация атероматозных изменений в тех участках, где наиболее сильно механическое давление крови, вихревой и турбулентный характер кровотока.

ЭТИОЛОГИЯ. Факторы, влияющие на развитие: эмоциональный стресс, сахарный диабет, гипертензия, избыточное питание углеводами и жирами, гиподинамия, гипотиреоз, курение, ожирение. По некоторым данным, систематическое употребление "мягкой воды" также способствует развитию атеросклероза.

Формирование атеросклероза:

Повреждение эндотелия сосуда, нарушение обмена липопротеидов, снижение их способности образовывать простациклины и активаторы плазмина. Агрегация тромбоцитов на эндотелии, кот. образуют хемотаксические и пролиферативные факторы. Накопление макрофагов и гладкомышечных клеток интимы с большим кол-вом липидов. Часть кристаллов холестерина накапливается на базальной мембране, и морфологически это соответствует образованию атероматозных бляшек интимы, выступающих в просвет сосуда. В связи с механическим давлением на медиальную оболочку, она в этом месте атрофируется, а просвет сосуда еще больше уменьшается. В связи с тромбозом сосудов атероматозной бляшки и некрозом клеток интимы формируется гиалиновый фиброз ткани, а на атероматозных бляшках формируются тромбы. Одновременно с этим возможно их изъязвление и кальцификация.

Для объяснения атеросклероза предложено несколько теорий.

В соответствии с плазменной концепцией атеросклероза ведущая роль принадлежит повышению в крови уровня атерогенных и понижению концентрации антиатерогенных липопротеидов.

Сосудистая концепция в качестве инициального фактора рассматривает первичное повреждение сосудистой стенки, что создает необходимые условия для ее инфильтрации липопротеидами.

Важнейшее значение в инициации атеросклероза принадлежит повреждению эндотелия, что имеет место при стрессе, гипертензии, гипер-холестеринемии, иммунологическом конфликте, курении, систематическом использовании "мягкой" воды.

56.  ИБС. Этиология, патогенез, виды, клинико – лабораторные проявления.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) представляет заболевание, связанное с нарушением миокарда вследствие локального уменьшения или полного прекращения кровообращения, вызванных поражением коронарных сосудов.

ЭТИОЛОГИЯ. Известны несколько основных групп причин, вызывающих развитие ишемической болезни сердца: - атеросклероз венечных артерий, - тромбоз венечных артерий, - спазм венечных артерий и неспособность коронарных артерий (вследствие утолщения коронарных артерий, атеросклероза) обеспечивать сердечную мышцу кровью в соответствии с метаболическими потребностями.

______________________ ситуации, при которых формируется ИБС: